左室舒张功能减退患者QT间期离散度变化

目的探讨左室舒张功能减退患者心电图QT间期离散度(简称QTd)变化.方法126例心脏病患者,年龄32～76岁,用美国超九-ATL(X0163)彩色多谱勒诊断仪进行检查并测量其二尖瓣口、E峰和A峰值,以1＜E/A＜2作为舒张功能正常的参考指标,将其分为E/A正常组(对照组)和E/A异常组(研究组),描记常规12导联心电图,测定QTmax、QTmin及QTd. 结果研究组(n=70)QTd为67.30ms±12.63ms,对照组(n=56)QTd为49.30ms±13.70ms,两组比较有显著性差异,P＜0.01.结论左室舒张功能减退患者QTd增大.     

川崎病患儿心电图QT离散度检测

目的检测川崎病(KD)患儿心电图QT离散度(QTd),探讨其临床意义。方法回顾性分析19例川崎病患儿心电图QT离散度,测量12导联心电图最大QT间期(QTmax)、最小QT间期(QTmin)和心率,计算QTd和心率校正的QTd(QTcd),与健康小儿的QTd、QTcd值比较,P<0.05有统计学意义。结果 KD患儿QTd、QTcd值分别是(37.2±5.3)ms,(61.5±7.1)ms;而健康小儿是(26.2±2.7)ms和(37.2±6.2)ms,两组比较,t值分别是7.98和11.24,P均<0.001。结论 KD患儿心电图QTd值增大,预示心肌受损、易于发生室性心律失常。     

川崎病患儿心电图QT离散度检测

目的检测川崎病（KD）患儿心电图QT离散度（QTd）,探讨其临床意义。方法回顾性分析19例川崎病患儿心电图QT离散度,测量12导联心电图最大QT间期（QTmax）、最小QT间期（QTman）和心率,计算QTd和心率校正的QTd（QTcd）,与健康小儿的QTd、QTcd。值比较,P〈0．05有统计学意义。结果KD患儿QTd、QTcd值分别是（37．2±5．3）ms,（61．5±7．1）ms;而健康小儿是（26．2±2．7）ms和（37．2±6．2）ms,两组比较,t值分别是7．98和11．24,P均〈0．001。结论KD患儿心电图QTd值增大,预示心肌受损、易于发生室性心律失常。     

转化生长因子β1对肌成纤维细胞膜型基质金属蛋白酶1的影响

目的观察转化生长因子β1（TGF-β1）对鼠肌成纤维细胞（C2C12细胞）分泌膜型基质金属蛋白酶1（MT1-MMP）的影响,探讨其内在机制。方法用不同浓度的TGF-β1（0、1、5、10ng/mL）干预C2C12细胞5h,200pmol/L siRNA-smad3转染C2C12细胞24h,用Western blot和Northern blot方法测定MT1-MMP及其mRNA表达。结果0、1、5、10ng/mLTGF-β1干预C2C12细胞5h,Western blot半定量检测MT1-MMP的结果分别为2.86±0.28、2.05±0.31、1.60±0.21、1.02±0.24,F=224.9,P〈0.01;Northern blot定性结果显示,mRNA条带显示逐渐变弱。5ng/mLTGF-β1干预C2C12细胞4、12、24h,Western blot半定量检测结果分别为1.02±0.29、0.80±0.21、0.4±0.12,各时间点值比较,均P〈0.05。Northern blot定性结果显示,mRNA条带显示随时间延长而逐渐变弱。200pmol/L siRNA-smad3转染C2C12细胞24h,再用5ng/mLTGF-β1干预C2C12细胞5h,半定量Western blot检测结果显示：内对照组0.82±0.12（siRNA-control＋5ng/mLTGF-β1）、空白对照组1.61±0.21（siRNA-control）、实验组1.84±0.23（siRNA-Smad3＋5ng/mLTGF-β1）,内对照组和实验组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;Northern blot定性结果显示：MT1-MMPmRNA表达在实验组和空白对照组较强,而内对照组较弱。结论TGF-β1抑制鼠C2C12细胞分泌MT1-MMP,呈剂量和时间依赖性;siRNA阻断Smad3表达可消除TGF-β1对MT1-MMP的抑制作用。     

特发性长QT间期综合征患儿心电图QT间期离散度分析

目的分析特发性长QT间期综合征患儿心电图QT间期离散度及其治疗后的改变.方法测量8例特发性长QT间期综合征患儿首诊时心电图QT间期最大值(QTmax)、QT间期离散度(QTd)和心率校正的QT间期离散度(QTcd),并分析其治疗后的变化;检测15例健康小儿心电图QT间期离散度做对照.结果8例患儿首诊时QTmax、QTd、QTcd分别是(0.58±0.06)s、(136.12±16.14)ms和(142.38±18.67)ms,其中6例经普萘洛尔治疗2～4年后QTd为(112.13±12.82)ms(P＞0.05),2例未用药物治疗QTd自动缩至72ms和63ms,1例发现发生尖端扭转室速时QTd增大为172 ms,经利多长因治疗后缩小至106ms.15例健康儿童心电图QTmax、QTd、QTcd分别是(0.35±0.03)s、(28.32±8.52)ms和(35.66±11.45)ms,与长QT综合征比较均有显著性差异,P＜0.05.结论长QT间期综合征患儿心电图QT离散度明显延长.β受体阻滞剂治疗QTd无明显缩短.QT间期离散度可作为长QT间期综合征诊断和治疗的评价指标,并可预测其危险性发生.     

阻断Smad3表达对转化生长因子β1诱导肌成纤维细胞增殖的影响

目的探讨转化生长因子β1及其信号转导分子Smad3在肌成纤维细胞C2C12殖中的作用。方法以转化生长因子β1作用于C2C12细胞,对其信号转导分子Smad3基因进行RNA干扰,用MTT法检测转化生长因子β1诱导的C2C12细胞增殖。结果0、1、5和10μg/L转化生长因子β1作用C2C12细胞24h后,C2C12细胞增殖随转化生长因子β1浓度增加而增加,且呈剂量依赖性(光密度值分别为0.096±0.015、0.177±0.014、0.240±0.028和0.312±0.012,P<0.01);经200pmol/LsiRNA-Smad3转染24h后,再用5μg/L转化生长因子β1作用,其细胞增殖(光密度值0.063±0.011)比内对照组下降(光密度值0.137±0.016,P<0.01)。结论转化生长因子β1通过Smad3信号转导促进C2C12细胞增殖并呈剂量依赖性,siRNA-Smad3可有效阻断其信号转导而降低C2C12细胞增殖。     

先天性Q-T间期延长综合征8例

先天性Q T间期延长综合征 (LQTS)是因编码心肌离子通道蛋白的基因突变导致心肌细胞膜离子通道功能障碍而引起的一组临床综合征[1] 。以心电图表现为QT间期延长 ,T波异常为特征 ,易产生室性心律失常和猝死[2 ] 。人群发病率约为 1 30万 ,多见于儿童和青少年 ,女性约为男性的 2倍。由于临床少见 ,易于误诊。现将作者自 1988～ 2 0 0 4年收治共 8例报告如下。1　临床资料1 1　一般资料8例中男性 5例 ,女性 3例。发病年龄 2岁～ 13岁 ,平均 7 6± 3 4岁 ;确诊年龄 ,6～ 14岁 ,平均 8 7± 2 8岁。1 2　临床表现8例均以晕厥为主要表现 ,至住…     

小儿病毒性心肌炎QT间期离散度的检测

目的探讨小儿病毒性心肌炎QTd变化.方法1.92～15(8.69±3.15)岁病毒性心肌炎患儿(研究组)及匹配健康儿童(对照组)各68例,用广东中山SR-1 000A心电综合自动分析仪采集12导联同步体表心电图数据并录入软盘,计算机回放并程序放大波形2～4倍检测,增益1mV=20mm～40mm,纸速50mm/s～100mm/s,测量QTmax、QTmin,按Bazett公式校正QTcmax、QTcmin,计算QTd及QTcd,微机数理统计. 结果研究组心率与对照组比较无差异(P＞0.05),QTmax、QTd、QTcmax、QTcd较对照组显著延长(P＜0.01),QTmin、QTcmin较对照组稍延长(P＜0.05). 结论小儿病毒性心肌炎QTd显著增大,表明心肌炎症时其电活动不稳定性增加,临床上易发生恶性室性心律失常.     

手足口病信号转导和激活转录因子3表达研究

目的探讨手足口病(HFMD)发病机制,阐明细胞因子白介素6及其信号转导和激活转录因子3的表达。方法抽取59例手足口病患儿和30例正常小儿外周血,离心提取上清液和制备外周血单核细胞,用酶联免疫吸附测定(ELISA)和Western blot方法分别检测血清中的细胞因子和外周血单核细胞中信号转导和激活转录因子3蛋白(STAT3)的表达。结果手足口病患儿外周血细胞因子(IL-6、IL-10、IL-17)较正常儿童升高,分别是[(40.0±6.2),(54.0±8.5),(33.0±4.4) pg/L)和(17.0±5.5),(23.0±3.4),(19.0±4.2)pg/L],两者比较,差异有统计学意义(P 0.05);而外周血单核细胞中信号转导和激活转录因子3蛋白分别是(126.60±2.67)和(125.90±3.70),两者比较差异无统计学意义(P0.05);磷酸化的信号转导和激活转录因子3蛋白较正常儿童升高,分别是(72.31±2.46)和(0.00±0.00),两者比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论手足口病患儿存在炎症细胞因子及其信号转导通路的激活,进一步阐明了其发病机制。     

siRNA阻断肌成纤维细胞内源性Smad3表达的研究

目的观察Smad3基因的RNA干扰(RNAi)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肌成纤维细胞(C2C12)的Smad3表达。方法实验分为实验组、内对照组和空白对照组。用不同浓度TGF-β1干预C2C12细胞,利用体外转录合成的siRNA-Smad3,以阻断Smad3基因表达。用Westernblot检测Smad3和磷酸化的Smad3。结果5ng/mlTGF-β1干预C2C12细胞,促进Smad3磷酸化。0.5h开始诱导Smad3磷酸化,5h达高峰。TGF-β1干预C2C12细胞,诱导Smad3磷酸化呈剂量依赖性。siRNA-Smad3转染C2C12细胞24h,Smad3表达逐渐被抑制到无表达。siRNA-Smad3转染C2C12细胞24h后,加5ng/mlTGF-β1干预,Smad3无表达。结论TGF-β1促进C2C12细胞Smad3磷酸化呈剂量与时间依赖性;siRNA阻断C2C12细胞Smad3表达与Smad3磷酸化。