G蛋白β3亚单位基因C825T多态性与蒙古族原发性高血压的相关性研究

目的探讨G蛋白β3亚单位基因C825T多态性与蒙古族人群原发性高血压患者之间的关系。方法采用Sequenom系统检测分析方法检测124例健康人和143例高血压患者的G蛋白β3亚单位基因C825T多态性。结果（1）蒙古族人群GNB3基因C825T位点CC、CT、TT基因型频率在高血压组和正常血压组分别为0．48、0．41、0．11和0．43、0．47、0．10，差异无显著性（χ^2=0．162，P=0．688；OR：1．176，95％CI 0．533～2．592）；C、T等位基因频率在高血压组和对照组分别为0．69、0．31和0．67、0．33差异无显著性（χ^2=0．094，P=0．759；OR：0．945，95％CI0．657—1．358）。（2）蒙古族人群GNB3基因C825T位点CC、CT、TT基因型频率在单纯收缩压增高组和正常血压组分别为0．57、0．35、0．08和0，43、0．47、0．10．差异无显著性（χ^2=0．733．P=0．392；OR：1．957，95％CI0．623—6．143）；C、T等位基因频率在单纯高血压组和对照组分别为0．74、0．26和0．67、0．33，差异无显著性（χ^2=2．133，P=0．144；OR：0．697，95％CI0．428—1．133）。结论G蛋白β3亚单位基因C825T位点与蒙古族人群原发性高血压的发生可能无关，不是蒙古族人群原发性高血压的遗传标志．     

蒙古族原发性高血压人群与血管紧张素转换酶ACE I/D基因及血管紧张素原AGT M235T基因多态性的关系

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因及血管紧张素原（AGT）基因多态性与蒙古族原发性高血压病的关系。方法应用PCR-RFLP技术检测96例原发性高血压患者与正常对照组108名健康受试者血管紧张素转换酶基因第16内含子I／D多态性及血管紧张素原基因第二外显子M235T多态性。结果①蒙古族人群ACE基因I／D位点II、ID、DD基因型频率在高血压组和正常血压组分别为0.44、0．38、0．18和0．42、0．32、0．26，差异无显著性（χ^2=1.693，P=0．192，OR=0．643，95％可信区间0．330-1．254）；②I、D等位基因的频率分别为0．63、0．37和0．58、0．42，差异无显著性（χ^2=0．808，P=0.363，OR=0．834，95％可信区间0．560-1．240）；③AGT M235T位点MM、MT、TT基因型的频率在高血压组和正常血压组分别为0．21、0.73、0．06和0．55、0．34、0．11，两组之间差异无显著性（χ^2=0．495，P=0．482，OR=0．681，95％可信区间0．233-1．993）。④M、T等位基因频率分别为0．58、0．42和0．72、0．28，差异无显著性（χ^2=0．051，P=0．821，OR=1．047，95％可信区间0．702-1．562）；⑤同时分析AGT基因M235T基因型与ACE基因I／D基因型时结果为它们在蒙古族人群患高血压方面无协同作用。各亚组比较高血压组与对照组均无统计学差异，P〉0．05。结论血管紧张素转换酶基因I／D基因型和血管紧张素原基因M235T基因型与蒙古族人群发生原发性高血压无关。     

青年出血性脑血管病危险因素分析

目的：探讨青年出血性脑血管病发病危险因素及特点。方法：选取2011年1月至2013年12月内蒙古医科大学附属医院住院年龄为18~45岁急性出血性脑血管病患者282例为病例组,对照组280例为同期自然人群,对所有病例一般资料、临床特点、实验室检查及影像学检查等资料整理后进行统计分析。结果：非条件多因素Logistic回归分析中,高血压、家族史、吸烟、性别、年龄和饮酒均是青年出血性脑血管病患者的重要危险因素;青年出血性脑血管病组中脑血管病史明显高于对照组,有统计学意义(P＜0.05);218例脑出血患者中有38例行CTA或MRA或DSA检查,显示有18例为动静脉畸形引起的脑出血,占脑出血的8.3 %(18/218); 64例蛛网膜下腔出血患者中44例行CTA或MRA或DSA检查,其中32例颅内动脉瘤破裂引起的出血,占全部蛛网膜下腔出血患者的50%(32/64),占青年出血性脑血管病患者的11.4%(32/280)。结论：青年出血性脑血管病重要危险因素包括高血压、家族史、吸烟、年龄、性别、饮酒和脑血管病史等,其中主要的危险因素是高血压、动脉瘤和脑血管畸形。     

遗传性癫Jian易感大鼠惊厥后脑内N—甲基—D—天冬氨酸受体亚基NR1、NR2A、NR2B蛋白的表达

目的：探讨惊厥后大脑皮质N－甲基－D－天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基蛋白表达与癫Jian发病机制的关系。方法：利用免疫组化技术,观察听源性癫Jian易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间大脑皮质、海马等脑区NMDA受体亚基NR1、NR2A,NR2B蛋白表达状况。结果：惊厥后大脑皮质,海马齿状回,CA1、CA3等脑区NR1蛋白表达呈时间依赖性增高。大脑皮质在惊厥后4hNR1蛋白表了开始增加,24－48h达高峰,海马齿状回、CA1和CA3等脑区4h达高峰,8h开始下降,24h恢复正常。惊厥后4－8h,在海马CA1区NR2A亚基蛋白表达短暂性降低。而在大脑皮质、海马齿状回和CA3等脑区,惊厥后时间点NR2A,NR2B蛋白表达均无明显改变。结论：听源性惊厥后NMDA受体亚基蛋白表达的变化提示NMDA受体亚基组成的改变,这种改变可能与神经网络兴奋性增高及癫Jian感性的保持有关。     

神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的：观察神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）疗效。方法：76例病人随机分成两组治疗组和对照组,两组均给于甲钴胺及糖尿病的常规治疗。治疗组40例给于鼠神经生长因子9000AU和甲钴胺500μg肌肉注射,1次/d,共4wk;对照组36例甲钴胺500μg肌肉注射,1次/d,共4wk。结果：治疗组临床症状较对照组明显改善（p〈0.05）,神经传导速度治疗组治疗后快于治疗前也快于对照组治疗后（p〈0.05）。结论：神经神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变较单用甲钴胺疗效好,未见明显不良反应,是治疗DPN的有效方法,值得临床应用。     

海马的可塑性变化与颞叶癫痫

癫痫是脑神经元群异常放电而引起的肢体抽搐或非抽搐性发作的神经系统疾病 ^[1],且颞叶癫痫在成人的癫痫发作类型中最常见,常表现为脑内局灶起源并伴有意识障碍的精神运动性发作。目前,许多学者认为颞叶癫痫的致痫灶在海马,因为多数患者在切除海马后可使癫痫发作频率减少或消失^[2]。大量研究表明,海马的可塑性与颞叶癫痫有关,因此,多年来海马在颞叶癫痫发病机理研究中一直是最受重视也是研究最多的结构。现将海马结构的解剖和功能联系以及海马可塑性变化与颞叶癫痫的关系综述如下。     

卒中后认知障碍与内分泌激素变化的关系

内分泌激素对于神经系统的认知功能有着重要影响。卒中后认知障碍患者常常出现包括甲状腺素、肾上腺素、性激素等内分泌激素的变化。对怀疑卒中后认知障碍的患者可以进行神经内分泌功能检测以便及早进行干预。作者对于卒中后认知障碍与内分泌激素变化关系的研究进行了总结。     

癫痫发病机制研究

癫痫是一种常见的神经系统疾病,发病率（2～5）/1 000人,严重影响患者的生活、工作和学习,成为中枢神经系统疾病中的一大顽疾。因此,对癫痫发病机制的研究成为当今国际神经科学领域的重要课题。通过对动物模型和人类癫痫手术切除的海马标本研究,癫痫的发病机制可能是由于兴奋性异常增高、抑制机制不足或两者兼有之而导致的癫痫灶内神经元兴奋性过高,从而导致这些神经元的失控性自发性异常放电,进而引起了癫痫的反复性发作。     

神经型布氏杆菌病周围神经损害的临床与电生理研究

目的研究神经型布氏杆菌病周围神经损害的临床特征,探讨电生理对其的诊断价值。方法对32例神经型布氏杆菌病周围神经损害患者(病例组)和32名性别及年龄与病例组匹配的正常对照组进行神经电生理检查,并对所得检查结果进行统计学分析。结果病例组与对照组在运动末梢潜伏期(distal motor latency,DML)、复合肌肉动作电位(compound motor active potentials,CMAP)波幅、运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MCV)、感觉神经动作电位潜伏期(sensory nerve action potential latency,SL)、感觉神经动作电位(sensory nerve action potential,SNAP)波幅及感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity,SCV)方面的比较,差异均有统计学意义(P0.05)。电生理检查提示上下肢周围神经损害,感觉神经及运动神经均受累,其中感觉神经占55.47%,运动神经占16.80%,上肢以正中神经(64条)最多见,下肢以腓肠神经(16条)最多见。四肢运动神经256条中43条传导速度减慢,占16.80%,四肢感觉神经256条中142条传导速度减慢,占55.47%,SCV较MCV改变明显,上肢病变重于下肢。结论神经电生理检查为神经型布氏杆菌病周围神经损害的临床诊断提供了客观依据。     

血管紧张素转换酶基因I/D多态性及醛固酮合成酶基因T-344C多态性与蒙古族人群原发性高血压的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因及醛固酮合成酶（CYP11B2）基因多态性与蒙古族原发性高血压（EH）的关系。方法应用PCR-RFLP技术检测98例EH患者与正常对照组108名健康受试者ACE基因第16内含子I/D多态性及CYP11B2基因T-344C多态性。结果①蒙古族人ACE基因I/D位点II、ID、DD基因型频率在EH组和正常对照组分别为0.44、0.38、0.18和0.42、0.32、0.26，差异无显著性（χ^2=1.693，P=0.192）；②I、D等位基因的频率分别为0.63、0.37和0.58、0.42，差异无显著性（χ^2=0.808，P=0.363）；③CYP11B2T-344C位点TT、TC、CC基因型的频率在EH组和正常对照组分别为0.46、0.44、0.09和0.37、0.54、0.09，两组之间差异无显著性（χ^2=0.005，P=0.945）。④T、C等位基因频率分别为0.69、0.31和0.64、0.36，差异无显著性（χ^2=0.928，P=0.335）；⑤同时分析CYP11B2基因T-344C基因型与ACE基因I/D基因型在蒙古族人群患EH方面无协同作用。结论ACE基因I/D位点及CYP11B2基因T-344C位点与蒙古族人群患EH无相关性。