内蒙古牧区蒙汉两民族55岁以上人群轻度认知功能障碍的患病率调查

目的 了解内蒙古牧区蒙、汉族≥55岁人群轻度认知功能障碍(MCI)的患病情况及分布特点.方法 根据美国精神病学会精神障碍诊断和统计手册第4版修订版(DSM-Ⅳ)中MCI的临床诊断标准,对牧区≥55岁蒙、汉族人群进行MCI患病情况调查.结果 蒙、汉族≥55岁人群MCI粗患病率为19.48％ (1782/9146),标化患病率为18.98％;蒙、汉族MCI粗患病率分别为17.46％(标化患病率为16.99％)和20.60％(标化患病率为19.98％).蒙、汉族人群MCI粗患病率与年龄具有明显的相关性,MCI粗患病率随年龄增长而明显增加,蒙古族从55～59岁的12.17％上升至85岁的27.78％,汉族从55 ～59岁的15.50％上升至85岁的23.53％.蒙古族人群MCI患病率与汉族人群比较差异有统计学意义(x2=13.229,P=0.000),汉族人群高于蒙古族人群.蒙古族女性与男性相比,MCI患病差异无统计学意义(x2=2.376,P=0.123);汉族女性与男性相比,MCI患病差异有统计学意义,女性患病风险高于男性(x2=24.470,P=0.000).结论 内蒙古牧区蒙、汉族老年人群MCI患病率较高,不同年龄、不同性别人群MCI患病率存在差异.     

布鲁氏菌病的免疫逃逸机制及基因多态性的研究进展

布鲁氏菌病是世界范围内最常见的人兽共患传染病之一。它由胞内致病菌布鲁氏菌引起,以动物为主要宿主,人类是其第二主要宿主。布鲁氏菌能够在宿主细胞内存活和复制,通过表达不同的毒力因子和使用各种逃逸策略来逃避宿主的免疫反应,这导致了一部分布鲁氏菌病可以由急性演变到慢性从而造成疾病的迁延不愈,给患者带来严重的经济负担。基因变异的研究证实了基因多态性对人类布鲁氏菌病易感性的预期影响。由于目前布鲁氏菌病的临床表现多样,还没有批准的人类疫苗,而且治疗方法尚不确定,有复发的危险。本文重点总结了布鲁氏菌逃逸免疫系统的方法及基因多态性对疾病的可能影响,以期对未来的诊断及预防提供线索。     

癫痫病因及发病机制

正癫痫是由大脑皮质神经元过度异常放电而导致的短暂性脑功能障碍。2014年,Fisher等~([1])认为癫痫是由脑部疾病即间隔24h以上发生的、至少2次的非诱发性或反射性痫性发作;未来10年内,与2次非诱发痫性发作总体再发风险至少有60%近似再发可能性的、单次非诱发或反射性痫性发作诊断为癫痫综合征。癫痫不是一个单独的疾病而是一个有关病因、病理生理学及临床表现复杂的症候群。一、癫痫原发性病因和继发性病因     

听源性惊厥大鼠惊厥后NMDA受体NR1亚基蛋白表达和功能研究

目的：探讨惊厥后大脑皮质N－甲基－D－门冬氨酸（NMDA）受体亚基NR1蛋白表达及其功能改变与癫痫发病机制的关系。方法：P77PMC大鼠按惊厥后不同时间随机分为6组，免疫组化每组6个样本，配基结合实验每组5个样本，制备大脑冰冻切片和大脑皮质突触膜。利用免疫组化技术，观察听源性癫痫易感大鼠P77PMC惊厥后不同时间NR1亚基蛋白的表达，应用配基结合实验观察听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后大脑皮质突触膜对^3H-MK801的结合改变，以及NMDR受体激动剂对其结合的影响。结果：大脑皮质在惊厥后4hNR1蛋白表达即开始增加，24－48h达高峰。反应体系中无任何NMDR受体激动剂时，惊厥后大脑皮质突触膜对^3H-MK801的结合有增加趋势，但差异无显著性（P＞0．05）；当反应液中加入NMDA受体激动剂时，惊厥后大脑皮质突触膜对^3H-MK801的结合明显增加，除惊厥后4h与正常对照组比较差异无显著性外，其他惊厥后各时间点与正常对照组比较差异均有显著性（P＜0．01）。结论：听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后，大脑皮质NMDR受体NR1亚基蛋白表达增加，NMDA受体对其激动剂的敏感性增加，提示：听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后，大脑皮质NMDA受体NR1亚基蛋白表达增加，NMDA受体对其激动剂的敏感性增加，提示NR1亚基参与了P77PMC大鼠惊厥的发生与发展；受体兴奋性的改变可能与神经网络兴奋性增高及癫痫易感性的保持有关。     

5例不典型神经型布鲁氏菌病临床病例分析

目的探讨不典型神经型布鲁氏菌病(以下简称布病)病例的临床特点。方法回顾性分析内蒙古自治区人民医院2020年12月至2021年6月收治的5例不典型神经型布病病例的流行病学特征、临床表现、实验室检查及影像学检查结果等。结果 5例病例的年龄范围为4 ～ 69岁, 其中女性3例、男性2例, 4例有明确的羊接触史。5例病例血清布病抗体均为阳性, 3例血清试管凝集试验(SAT)阳性, 4例腰穿脑脊液(CSF)检查颅内压升高, 5例细菌涂片及结核菌培养均为阴性。经磁共振(MRI)检查, 2例颅内异常高信号, 其中1例异常部位为双侧额顶叶及右侧颞枕叶, 表现为长T1、T2信号, 液体衰减反转恢复序列(FLAIR)高信号;另1例异常部位为双侧放射冠-内囊后肢-双侧大脑脚, 表现为连续T2、FLAIR稍高信号。1例脊髓信号异常, 表现为C2-3间盘水平椎管内脊髓右侧见小斑片样长T2信号。1例肌电图检查异常。5例病例中, 2例诊断为布病性脑炎, 1例诊断为布病性脊髓炎, 1例诊断为布病性舌咽神经损害, 1例诊断为布病性脑脊髓神经病。5例病例均应用多西环素、利福平及头孢曲松3种药物联合治疗, 有3例预后良好。...     

胱硫醚β合酶(CBS)基因多态性与蒙古族人群原发性高血压及高血压合并脑梗死的关系

同型半胱氨酸（homocystelne,Hcy）是一种含硫氨基酸,是蛋氨酸循环的重要中间代谢产物。现有研究表明体内Hcy水平与冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管疾病密切相关。但关于Hcy与高血压及高血压合并脑梗死的关系仍然存在分歧。体内Hcy血浓度的影响条件很多,如维生素水平,吸烟等多种生活习惯均可以造成的变化,其中遗传因素是一个非常重要的影响因素。     

P77PMC大鼠惊厥后脑内N—甲基—D—门冬氨酸受体功能的研究

目的 探讨惊厥后大脑皮质N－甲基－D－门冬氨酸（NMDA）受体兴奋性的改变与癫Xian发病机制的关系。方法 利用配基结合实验观察听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥前后大脑皮质突触膜对^3H-MK 801的结合改变以及不同激动剂组合对其结合的影响。结果 反应体系中无任何NMDA受活动剂时,惊厥后大脑皮质突触膜对^3H-MK 801的结合有增加趋势,但无统计学意义;当反应液中加入NMDA受体激动剂时,惊厥后大脑皮质突触膜对^3H-MK 801的结合明显增加,除惊厥后4h与正常对照组相比无统计学差异外,其他惊厥后各时间点与正常对比均有统计学差异（P＜0．01）。结论 听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后,大脑皮质NMDA受体活性增高,对其激动剂的敏感性增加,受体通道更易被打开。     

反复惊厥对P77PMC大鼠脑内BDNF蛋白表达的影响

采用免疫组织化学方法观察了反复听源性惊厥（ＡＣＳ）对遗传性癫痫易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ脑内脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）蛋白表达的影响。结果发现,在未发生ＡＣＳ的Ｐ７７ＰＭＣ大鼠脑内,ＢＤＮＦ蛋白的基础表达可见于海马齿状回门区神经元、ＣＡ３区锥体细胞及大脑皮质神经元的胞浆内,在经过３０次ＡＣＳ发作后,鼠脑内齿状回门区、ＣＡ１－ＣＡ３区以及皮质区免疫标记阳性的的神经元数目增多,标记强度增强。除了胞体,在神经元突起上也可见明显的免疫标记。这表明在Ｐ７７ＰＭＣ这种遗传性癫痫易感大鼠模型中,非人为伤害因素造成的惊厥反复发作能导致脑内ＢＤＮＦ表达显著增高。     

STING受体在布鲁氏菌感染固有免疫中的作用机制研究进展

布鲁氏菌是兼性细胞内寄生的革兰氏阴性杆菌,可引起布鲁氏菌病,这是一种人兽共患的传染性疾病。固有免疫是保护宿主抵抗细胞内布鲁氏菌感染的首要防御措施,机体通过模式识别受体(PRRs)识别病原相关分子模式(PAMPs)(如来自病原体布鲁氏菌的非自我DNA)来发挥固有免疫。研究发现在布鲁氏菌感染中发挥作用的DNA受体包括TRL9、AIM2、STING,DNA受体感知布鲁氏菌DNA后通过一系列反应产生细胞因子引起固有免疫反应。本文就布鲁氏菌感染固有免疫通路中STING受体的识别、激活、信号级联以及其在宿主体内调节所发挥作用的最新进展进行综述。