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目的 比较腹腔镜与开腹左肝切除术的疗效.方法 前瞻性对照分析2010年5月至2011年6月哈尔滨医科大学附属第一医院92例行左肝切除术患者的临床资料.其中行腹腔镜下左肝切除术者42例(腹腔镜组),行开腹左肝切除术者50例(开腹组).对比腹腔镜与开腹左肝切除术治疗左半肝肿瘤的优缺点.计量资料采用t检验,计数资料采用x2检验和Fisher确切概率法.结果 腹腔镜组患者施行肝左外叶切除29例,左半肝切除13例;其中1例伤及肝中静脉中转开腹.开腹组患者施行肝左外叶部分切除33例,左半肝切除17例.腹腔镜组患者的手术切缘距肿瘤距离为(1.6±0.6)cm,长于开腹组的(1.2±0.4)cm(t =3.81,P<0.05).但腹腔镜组患者的术中出血量为(158±89) ml,明显少于开腹组的( 292±172) ml(t=4.56,P<0.05).腹腔镜组患者的术后镇痛时间、胃肠道功能恢复时间和住院时间分别为(1.2±0.3)d、(23±4)h、(7.5±2.8)d,明显短于开腹组的(2.0±1.1)d、(49±7)h、(11.3±4.2)d(t=4.57,21.31,5.00,P<0.05).腹腔镜组和开腹组患者术后第1天的AST、ALT较术前均有不同程度升高,但腹腔镜组升高的幅度较开腹组小(t=6.73,5.03,P<0.05);并且开腹组术后PT明显比术前延长(t=2.32,P<0.05).腹腔镜组患者术后并发症发生率为7% (3/41),住院费用为(2.5±0.7)万元,均较开腹组的8%(4/50)和(2.6±0.6)万元低,但差异无统计学意义(t=0.74,P>0.05).开腹组患者中有l例术后因急性肝功能衰竭导致MODS死亡.结论 腹腔镜左肝切除术成功率高,安全可行,与开腹手术比较具有手术创伤小、恢复快、总体疗效显著等优点. 相似文献
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目的基于网络药理学和分子对接研究枳壳改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的作用机制。方法以化合物的口服生物利用度(OB)和类药性(DL)为标准,采用中药系统药理学分析平台(TCMSP)、GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET等数据库,并结合课题组前期对枳壳成分分析研究,筛选枳壳主要活性成分及改善NAFLD的作用靶点。采用Cytoscape3.7.2软件构建中药-活性成分-靶点网络,采用STRING系统进行PPI网络分析提取核心网络,通过Metascape平台进行基因功能(GO)和通路注释(KEGG)富集分析。最后通过分子对接验证枳壳关键活性成分与核心靶点的作用特点。结果经筛选得到枳壳干预NAFLD的主要有效成分为β-谷甾醇、柚皮苷、川陈皮素、新橙皮苷;关键靶点为AKT1、TNF、TP53、CAT、JUN、MAPK8等;GO分析包括患者体内营养水平、氧化应激等;KEGG主要涉及NAFLD、AGE-RAGE、TNF等信号通路。分子对接结果显示,枳壳活性成分与核心靶点有较好的结合力。结论枳壳活性成分可通过多靶点、多通路发挥改善NAFLD的作用,其中主要涉及胰岛素抵抗、氧化应激和炎症反应等机制。 相似文献
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目的:探讨大麻素(CB)受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组:对照组(Con组)于MCAO前30 min腹腔注射生理盐水0.3 ml;WIN55,212-2组(WIN1~3组)于MCAO前30 min腹腔注射WIN55,212-2 0.3,1和3 mg/kg;DMSO组于MCAO前30 min腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)0.3 ml。观察MCAO120 min再灌注24 h后神经功能评分(NFS)和脑梗死容积百分比。结果:与DMSO组和Con组比较,WIN55,212-2组大鼠NFS明显升高(P<0.05),脑梗死容积百分比明显减小(P<0.05)。结论:CB受体激动剂WIN55,212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,并具有一定的剂量相关性。 相似文献
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目的:考察淫羊藿甙(ICA)对甲状腺癌细胞系SW579的增殖、细胞周期、黏附及侵袭效应的影响,探讨其逆转甲状腺癌细胞系SW579恶性表型的机制。方法:采用MTT法检测ICA作用过的甲状腺癌细胞系SW579的增殖,运用流式细胞技术(FACS)检测细胞周期分布;运用Tanswell小室侵袭试验,软琼脂集落形成实验,细胞-基质黏附率检测等方法检测逆转SW579恶性表型情况;RT-PCR检测分化抑制因子/DNA结合抑制因子(Id-1)、p21 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,ICA在浓度(6.25~100)mg/L范围内,对SW579细胞增殖的抑制作用呈明显的浓度依赖效应和时间依赖效应;细胞周期各时相分布中S期明显减小(P〈0.01),而G0/G1期升高(P〈0.01);SW579细胞非整倍体DNA含量减少,克隆形成率、细胞基质黏附率以及体外细胞侵袭力明显降低;Id-1 mRNA表达下调,p21mRNA表达升高,且有明显的浓度依赖性。结论:ICA可以逆转人甲状腺癌SW579细胞系的恶性表型,通过下调Id-1 mRNA水平来激活p21基因的表达,从而使SW579细胞从S期向G1/G0期逆转,完成诱导分化。 相似文献
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