巨细胞病毒新分离株外感染健康人白细胞的实验研究

为研究巨细胞病毒感染免疫细胞能力，本文选择６株从婴儿肝炎综合征患儿尿中新分离的ＣＭＶ体外感染健康人外周血各类白细胞后检测ＣＭＶ早期抗原，结果显示新分离病毒体外可感染粒细胞，单核细胞，淋细胞表达早期抗原，其感染阳性率明显高于已适应实验室生长的ＣＭＶ，ＡＤ１６９株病毒，培养液中加入ｒＩＬ２，ＩＦＮ－ｒ可增加分离病毒对淋巴细胞的感染，而加入丝裂原ＰＨＡ，ＣｏｎＡ无此作用，提示巨细胞病毒感染免疫能力较强。     

继续深入进行巨细胞病毒感染的研究

继续深入进行巨细胞病毒感染的研究董永绥自１９５６年从组织培养中分离成功人巨细胞病毒（ｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓ，ＣＭＶ）以来，世界各地已对人类ＣＭＶ感染进行了广泛而全面的研究。现知ＣＭＶ不仅能使不同年龄人群普遍感染，亦是引起小儿各种畸形和病残的重...     

小鼠巨细胞病毒感染神经干细胞的体外研究

目的研究小鼠巨细胞病毒(MCMV)对体外培养的神经干细胞(NSC)增殖和分化的影响,为研究先天性巨细胞病毒感染致脑发育异常的机制奠定理论基础。方法体外分离、培养和鉴定BABL/c胎鼠NSC,用含LacZ报告基因的重组小鼠巨细胞病毒RM461感染NSC,X-gal染色监测感染过程,透射电镜观察超微结构改变,PCR检测受染细胞及培养上清中病毒DNA及观察培养上清接种到小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)的细胞病变效应,了解RM461对NSC的感染情况。通过绘制生长曲线、流式细胞术检测分化细胞比率,研究RM461对NSC增殖和分化的影响。结果RM461感染NSC48h后细胞出现肿胀、体积增大、神经球边缘的细胞发生脱落和死亡,细胞形态的改变随感染复数(MOI)的增加而更加明显;X-gal染色,24h受染细胞即可出现阳性改变,48h达高峰;RM461感染72h时,受染细胞及培养上清中病毒DNA呈阳性,培养上清接种到MEF后可出现明显的细胞病变效应,电镜下受染细胞胞浆中存在病毒颗粒,细胞器肿胀明显;RM461可明显抑制NSC的增殖和分化,当MOI为1时,分化培养2d,感染组胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇酶(NSE)阳性细胞的比例分别为(37.4±1.6)%和(8.9±0.8)%,远较未感染组[分别为(50.3±1.8)%和(23.4±1.3)%]低(P<0.01),且GFAP和NSE阳性细胞比率随MOI的增加降低更加明显。结论RM461可感染体外培养的NSC,并能形成产毒性感染;RM461可明显抑制NSC细胞的增殖和分化并导致干细胞死亡,这可能与先天性巨细胞病毒感染致脑发育异常有关。     

超声检测胆囊和十二指肠液引流检查对婴儿黄疸的鉴别诊断意义

目的　探讨超声胆囊和十二指肠液引流检查对婴儿持续性黄疸的鉴别诊断意义。方法　应用实时超声仪观察哺乳前后婴儿胆囊大小变化 ,应用婴儿十二指肠引流术收集胆汁。结果　经随访黄疸消退的 30例婴儿肝炎综合征哺乳前胆囊最大断面积为 (2 .0 7± 0 .96 )cm2 ,哺乳后 30min为 (0 .92± 0 .12 )cm2 ,胆囊收缩率为 (5 4 .5± 16 .6 ) % ;十二指肠液胆红素≥12 .5 μmol/L ,胆汁酸阳性。经手术证实的 32例胆道闭锁哺乳前胆囊最大断面积为 (0 .81± 0 .14 )cm2 ,哺乳后 30min为(0 .6 7± 0 .11)cm2 ,胆囊收缩率为 (17.1± 11.5 ) % ,十二指肠液无胆汁。两组胆囊收缩率对比具有极显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　超声检测哺乳前后胆囊大小变化及胆囊收缩率结合十二指肠液检查 ,能准确鉴别婴儿肝炎综合征与胆道闭锁。     

小儿肝胆性黄疸的发病机制和常见疾病

小儿肝胆性黄疸是因小儿时期肝细胞和(或)胆管系统发生各种疾病,未能将非结合胆红素充分在肝细胞内转化成结合胆红素,并将结合胆红素随同胆汁流经胆管系统排至十二指肠,引起血非结合胆红素和结合胆红素同时增多而产生的黄疸.按其发生病变的组织部位可细分为亚细胞性黄疸、肝细胞性黄疸、胆管性黄疸和混合性黄疸.除Crigler-Najjar综合征因有大量脂溶性非结合胆红素损伤脑组织外,其他各种疾病中出现的黄疸,均无明显的由非结合胆红素和(或)结合胆红素造成的组织损害.因此重点是找出引起黄疸的基础疾病,予以相应治疗.     

充分认识小儿病毒性下呼吸道疾病

病毒性下呼吸道疾病足指一组南各种病毒感染引起的疾病.包括病毒性气管炎、支气管炎、毛细支气管炎和肺炎.在美国,20%～53%的婴儿于生后第1年内发生≥1次下呼吸道感染[1].与其相比,我国每年出生1200万新生儿,估计会发生1200万例次的小儿下呼吸道感染.其中,至少半数由病毒引起,因而会有120万～318万例次以上的婴儿病毒性下呼吸道感染发生.回顾上世纪,我国华北、东北及西北地区于1958、1963年冬,曾有较大规模的小儿腺病毒肺炎流行.     

小儿病毒感染及抗病毒治疗小儿常见病毒感染的实验室诊断及评价

1病毒感染与病毒性疾病 病毒侵入人体的组织细胞内,借助宿主的细胞环境进行复制增殖,产生子代病毒,是谓病毒感染(viral infection).从病毒学来看,病毒在宿主细胞内完成复制过程,产生子代病毒,此时病毒处于活动状态,称作产毒性感染(productiveinfection);病毒在复制过程中,中途停止,成为不完整的病毒颗粒、或仅有病毒的DNA存在于细胞内、或与宿主细胞的DNA整合在一起,称为潜伏性或非产毒性感染(latent or non-productive infection).再从临床学来看,病毒侵犯宿主组织细胞,引起病变,临床上见到相应的症状、体征和功能损害的实验室依据,称为病毒性疾病,否则只能称作病毒感染.     

大蒜素注射液治疗小鼠巨细胞病毒性肝炎的实验研究

目的:验证大蒜素注射液(简称大蒜素)是否具有抗巨细胞病毒(CMV)的效应。方法:(1)观察空斑抑制率和人巨细胞病毒(HCMV)即刻早期抗原(IEA)表达水平,在体外评价大蒜素对 HCMV 实验毒株 AD_(169)和临床分离毒株的作用。(2)从肝组织病理变化、肝细胞功能(sALT)和肝组织内病毒基因表达水平三方面评价大蒜素对鼠巨细胞病毒(MCMV)肝炎模型小鼠的整体疗效。结果:(1)空斑抑制试验结果表明,大蒜素在细胞最大耐受浓度(MTC)时对 AD_(169)株的空斑抑制率达63.5%。用流式细胞仪评价 MTC 浓度大蒜素对 HCMV IEA 的抑制效应显示对7株临床分离毒株的抗原抑制率为43.3%～66.7%,平均58.4%,接近药物对 AD_(169)株的抑制效应(60.5%)。(2)6只接受药物治疗2周的小鼠肝组织病理改变和 sALT 异常程度明显低于未治疗模型组,肝组织内病毒基因表达水平亦明显低于后组。结论:大蒜素无论在体外细胞水平,还是在动物整体水平均具明显抗 CMV 效应。     

柯萨奇病毒Ｂ３感染小鼠脑组织的钙超载及Ｎ—甲基—Ｄ—天冬氨酸受体Ｉ型mR

目的：为探索肠道病毒性脑炎的发病机制,以柯萨奇病毒（ＣＶ）B3感染小鼠,观察其神经细胞内钙离子[Ca^2 ]i及脑组织Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸受体Ｉ型（ＮＭＤＡＲ１）mRNA表达的变化,方法（１）取新生Ｂalb/c小鼠大脑皮质神经细胞,培养１２d 后,于CVB3感染12h（12份）用流式细胞仪检测细胞内[Ca^2 )]i,并用原子吸收光谱法检测神经细胞培养上清液中游离钙Ca^2 含量,（2)以CVB3颅内接种小,用NMDAR1的cDNA的cDNA地高辛标记探针对感染3d 后处死的石蜡包埋脑组织切片作原位杂交检测,结果：（1）感染12h小鼠脑神经细胞内[Ca^2 ]i值较对照组明显增高（P＜0．01）,感染组神经细胞培养上清液中Ca^2 含量低于对照组（P＜0．01）,（2）感染组脑组织中NMDAR1mRNA表达明显高于对照组（P＜0．01）,结论：CVB3感染小鼠脑神经细胞可导致细胞[Ca^2 ]i超载,且与Ca^2 内流有关。CVB3感染又可引起小鼠脑组织NMDAR1mRNA表达增高,其结果可能进一步引起Ca^2 内流和神经兴奋性毒性作用损伤脑组织。     

金黄色葡萄球菌感染研究新进展

金黄色葡萄球菌感染发病率高,常累及多个器官系统。本文就葡萄球菌肠毒素、中毒性休克综合征毒素-1的分子遗传学、免疫学研究,它们的致病作用,以及金黄色葡萄球菌耐药机理研究等情况作一简述。