老年男性高血压降压治疗后动态舒张压与心血管事件发生的危险

目的探讨老年男性高血压患者降压治疗后动态舒张压水平与心血管事件发生之间的关系。方法调查随访748例经治疗后行动态血压监测的老年男性高血压患者,记录调查期间首次发生的主要心血管事件。结果老年男性高血压患者经治疗后,动态舒张压<70mmHg组和≥90mmHg组的急性心血管事件发生率分别为119/100人年和136/100人年,均比参照组(70~79mmHg)70/100人年明显增高;治疗后的高血压患者动态舒张压与心血管事件之间存在U形曲线关系,即当舒张压<70mmHg时心血管发病危险反而明显增加,这种关系即使在调整了其地因素以后仍然独立存在。结论老年男性高血压患者经积极治疗后动态舒张压降至<70mmHg时,心血管事件发生的危险开始增加。     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠肾皮质环核苷酸水平的影响

目的　观察肾脏环磷酸腺苷 (cAMP)、环磷酸鸟苷 (cGMP)和一氧化氮 (NO)水平与高血压的关系 ,以及依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠 (SHR)肾皮质cAMP、cGMP和NO水平的影响。方法　 14周龄雄性SHR分三组 (n=6) :依那普利组 15mg·kg- 1·d- 1灌胃 ;氯沙坦组 3 7 5mg·kg- 1·d- 1灌胃 ;SHR对照组以等量蒸馏水灌胃。Wistar kyoto(WKY)对照组亦以等量蒸馏水灌胃。采用放射免疫法及Griess法检测肾皮质cAMP、cGMP、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和NO代谢产物亚硝酸盐 (NO3 - )水平。结果　SHR对照组肾皮质AngⅡ含量较WKY组显著升高 (P <0 0 1) ;与SHR对照组相比 ,依那普利组AngⅡ含量显著降低 (P <0 0 1) ,氯沙坦组AngⅡ含量增加 (P <0 0 5)。与WKY相比 ,SHR对照组cAMP水平低于WKY组 (P <0 0 1) ,依那普利组cAMP水平明显高于SHR对照组 (P <0 0 5) ,氯沙坦组cAMP较SHR对照组有升高趋势 ,但无显著性差异 (P >0 0 5) ;SHR对照组肾皮质NO3 - 、cGMP含量较WKY组显著减少 (P <0 0 1) ;依那普利治疗组NO3- 、cGMP含量较SHR对照组显著增加 (P <0 0 1) ,氯沙坦组与SHR对照组相比 ,NO3 - 、cGMP含量增加(分别为P <0 0 1,P <0 0 5) ,各组NO3- 水平与cGMP水平呈正相关 (r =0 8689,P <0 0 1)。结论　SHR肾     

原发性高血压患者偶联因子6水平及其与内皮素、心钠肽的关系

目的:研究高血压患者血浆偶联因子6(couplingfactor6,CF6)水平及与心钠肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)、内皮素的关系,探讨原发性高血压的发病机制,为临床原发性高血压的治疗及实施康复干预提供理论依据。方法:选取血清肌酐在正常范围内、未发生心脑血管事件的门诊原发性高血压患者50例,健康查体者23例作为对照,应用酶联放射免疫吸附分析入选者空腹血浆CF6以及心钠肽、内皮素水平。其中CF6数据经对数转换后进行统计学分析。结果:高血压组血浆CF6水平明显低于对照组犤(118.3±1.4),(164.5±1.2)ng/L,t=4.30,P<0.001犦,男女两性之间CF6水平差异没有显著性意义。高血压组内皮素水平显著高于对照组犤(67±21),(48±22)ng/L,t=3.49,P<0.001犦。但两组中,CF6水平与内皮素水平不相关(两组相关系数分别为0.073,-0.056,P>0.05)。高血压组心钠肽水平高于对照组犤(115±38),(96±33)ng/L,(t=2.11,P<0.05)犦。但高血压组和对照组中,CF6水平与心钠肽水平不相关(两组相关系数分别为-0.045,-0.27,P>0.05)。结论:未中断治疗的高血压患者的CF6水平低于正常对照,其水平与内皮素、心钠肽不相关。     

贝那普利对自发性高血压大鼠血管组织一氧化氮和血管紧张素的影响

为探讨自发性高血压大鼠 (SHR)动脉组织一氧化氮 (NO)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的变化以及转换酶抑制剂贝那普利 (be nazepril)对SHRNO/AⅡ的影响 ,测定正常血压WKY大鼠、SHR和贝那普利治疗的SHR血清中NO-3浓度、动脉组织中cGMP和AⅡ的水平。结果显示 ,与WKY大鼠比较 ,SHR血中NO-3明显降低 (P <0 0 1) ;SHR动脉组织中cGMP含量降低 (P <0 0 1) ,AⅡ含量增加 (P <0 0 1)。贝那普利治疗组大鼠的血压明显低于SHR对照组 ,血清NO-3浓度和动脉组织cGMP的含量均明显增加 (P均 <0 0 1) ,动脉组织AⅡ水平降低 (P <0 0 1)。提示SHR血管内皮细胞NO产生减少或(和 )AⅡ分泌增加 ;贝那普利可能通过增加血管内皮NO的生成、降低血管组织AⅡ的水平起到保护血管内皮功能的作用     

老年高血压患者血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变

为了探讨老年高血压患者血小板内L 精氨酸(L Arg) /一氧化氮 (NO)转运系统的变化 ,收集了大于 6 0岁的原发性高血压无并发症患者 2 0例 (实验组 )及同龄健康老年人 15人(对照组) ,清晨空腹抽血测定血小板L 精氨酸 (Arg)转运、一氧化氮合成酶(NOS)及亚硝酸盐 (NO-2 )的含量。结果发现 ,老年原发性高血压组与对照组比较 ,血小板内NOS的活性及NO-2 的含量明显低于对照组 (P <0 0 1) ,老年原发性高血压患者的血小板L Arg的最大转运速率 (Vmax)明显降低 (P <0 0 1) ,而L Arg转运的米氏常数值 (Km)无明显变化(P >0 0 5 )。本研究提示 ,老年原发性高血压患者血小板内L Arg/NO转运系统功能明显降低 ,而血小板内L Arg/NO转运系统有抗血栓作用 ,所以高血压病人除了充分降压治疗 ,还应给予抗血小板药物治疗 ,以防血栓形成     

一氧化氮和内皮素在缺血预适应中的作用

以往研究发现，心肌缺血和再灌注作者单位：１００８５３中国人民解放军总医院南楼临床部时血浆一氧化氮（ＮＯ）浓度下降和内皮素（ＥＴ）浓度升高［１，２］，但它们在缺血预适应（ＩＰ）中的作用尚不清楚。为此，我们观察了ＩＰ时血浆ＮＯ和ＥＴ浓度的变化，探讨其在Ｉ...     

苯那普利与科素亚联合应用对高血压肾病的保护作用

目的:研究苯那普利联合科素亚对自发性高血压大鼠肾脏损害的保护作用.方法:用13月龄SHRs作为实验组,同龄WKY大鼠作为正常对照组,实验组分别予以苯那普利、科素亚及苯那普利 科素亚联合治疗12周.实验前及实验开始后4、8、12周各组测定血压、24 h尿白蛋白排泄;比较实验结束时各组血浆及肾脏组织AngⅡ、TCF-β1水平.结果:苯那普利、科素亚及苯那普利 科素亚都可以明显降低SHRs血压、24 h尿白蛋白排泄,但以苯那普利 科素亚效果最好.3组中血浆及肾脏组织中的AngⅡ水平在科素亚组升高,在科素亚以及苯那普利 科素亚组下降.3组中血浆和肾脏组织的TGF-β1水平都有显著降低,以合用药组降低的程度最大.结论:联合应用苯那普利和科素亚,可以协同降低自发性高血压大鼠的血压,进一步延缓高血压造成的肾脏损害.     

老年糖尿病及糖尿病合并高血压时血小板内一氧化氮代谢的改变

血小板内存在L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮(NO)系统,其主要功能是抗血小板黏附及聚集,导致血管扩张及血压下降。本实验目的是探讨老年糖尿病及糖尿病合并高血压病患者其血小板内L-Arg/NO系统的变化,为临床治疗血栓并发症提供理论依据。1资料与方法对照组为我院体检正常者15例,其中     

老年血液透析患者血浆中利钾尿肽与心钠素的变化

目的　探讨行血液透析的老年患者血浆中利钾尿肽 (KP)与心钠素 (ANP)的变化。方法　选择 2 0 0 1年我科收治的伴有高血压的终末期肾病 (ESRD)行血液透析的老年患者 8例 ;选择同期老年原发性高血压病 (EH) 1～ 3级高危患者而肾功能正常者 2 5例为对照组。应用超声心动图仪测量室间隔、左室后壁厚度、左室舒张末内径并计算出左室心肌重量 (L VM) ;监测 2 4 h动态血压 ,测出平均收缩压 (SBP)及舒张压 (DBP) ;同时测定血浆中的 KP与 ANP、血肌酐、尿素氮。结果　 ESRD组左室心肌重量 (LVM)高于 EH组 (P<0 .0 5) ,且 KP及 ANP亦高于 EH组 ,尤其 KP更有明显差异 (P<0 .0 0 1 )。血透结束时收缩压升高 (P<0 .0 0 1 ) ,KP、ANP也高于血透前。结论　老年 ESRD血透患者血浆中 KP、ANP升高可能与伴发高血压有关。     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠同型半胱氨酸、环磷酸腺苷水平的影响

目的观察依那普利和氯沙坦降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、维生素B12(VB12)和肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响。方法14w龄雄性SHR分三组。依那普利组15mg/(kg·d)灌胃;氯沙坦组37.5mg/(kg·d)灌胃;SHR对照组及WistarKyoto大鼠(WKY)对照组均以等量蒸馏水灌胃。2w后测定血浆Hcy、叶酸、VB12水平及肾皮质cAMP、AngⅡ含量。结果SHR对照组与WKY对照组相比血浆Hcy、叶酸水平无显著性差异(P>0.05);VB12升高(P<0.05);WKY组及SHR对照组的血压水平与Hcy、VB12水平无显著相关(r=-0.11,P=0.718),血浆Hcy与VB12水平负相关(r=-0.8131,P<0.05);依那普利、氯沙坦对Hcy、叶酸及VB12水平无影响;与SHR对照组相比,依那普利组AngⅡ含量减少(P<0.01);氯沙坦组AngⅡ含量增加(P<0.05);SHR对照组肾皮质cAMP水平低于WKY对照组(P<0.01);依那普利组cAMP显著高于SHR对照组(P<0.01)。结论在满足适量摄入叶酸并且无过量蛋氨酸负荷条件下,Hcy可能没有参与对SHR基础血压的影响;依那普利和氯沙坦对SHR血浆Hcy、叶酸、VB12水平无影响;SHR肾皮质cAMP水平的下降可能并非继发于高血压;依那普利可通过增加SHR肾皮质cAMP水平发挥有益作用。