核与辐射突发事件内污染关键核素参数库的研制

目的 研制用于核与辐射突发事件情况下内污染关键核素参数数据库.方法 通过调研确定各类核突发事件可能释放的内污染关键核素,根据核素的物理衰变参数和和理代谢参数,选用MS Visual Studio 2005 C#编程语言和MS Access数据库设计软件,建立各类核突发事件内污染关键核素参数数据库.结果 研制了用于核突发事件内污染核素的参数数据库.结论 本软件方便、快捷,可用于核应急情况下不同事件释放核素的查询和核素的参数数据查询,有助于应急情况下人员内污染的快速监测及评估.     

亚洲地区生物剂量估算比对结果的分析

外周血淋巴细胞是反映电离辐射损伤的良好指标,染色体非稳定性畸变分析是辐射生物剂量估算的金标准[1-2].目前国内外已有多起用染色体畸变的剂量-效应曲线估算事故受照者的生物剂量,在国内历次事故处理过程中生物剂量资料起到非常重要的作用[3-4].近年来国际上加紧对核恐怖事件的防范,核和放射技术在国内已得到广泛应用,已建和在建的核电站已达到19个,我国政府非常重视核事故医学应急体系的建立,生物剂量估算是其中非常重要的部分,国内放射生物剂量估算队伍的能力是影响我国放射医学与防护领域处置核突发事件的重要因素.     

核辐射突发事件中食品和水的污染途径和特点

随着国民经济的发展,核能技术在科学研究、国防建设、工农业生产、疾病诊治和国家安全等各个领域得到广泛应用.从偶然事件的发生概率来看,这些核设施和放射性装置确实具有安全的运行记录.然而,从事故的严重程度来说.     

糖化血红蛋白、空腹及服糖后2小时胰岛素水平与高血压发病风险的前瞻性研究

目的 探讨糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1c)、空腹胰岛素(Fasting insulin,INS)及服糖后2小时胰岛素(Insulin 2 hours after oral glucose tolerance test,INS-2H)与高血压发病的风险。方法 本研究采用全人群多阶段整群随机抽样方法,抽取了贵州省12个区(县)的48个乡镇共9 280人进行调查,排除基线HbA1c、INS及INS-2H缺失及有高血压病史者,最终纳入1 684例进入分析。中位随访6.23年。采用Cox生存回归分析HbA1c、INS及INS-2H与高血压发病的相关性。PAF及Survival计算人群归因危险百分比。结果 HbA1c和INS-2H每升高一个单位,高血压发病风险分别增加31.5%和1.1%。HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.87倍。相比第一分位组,INS-2H第四分位组发病风险增加73.6%。HbA1c水平控制在6.3 mmol/L及以下可降低人群8.6%的发病。INS-2H水平分别控制在8.81 mIU/L、15.60 mIU/L、24.30 mIU/L以下,可降低人群22.6%、11.9%和6.8%的发病。年龄>42岁组的人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.84倍; INS-2H第二、三、四分位组发病风险分别是第一分位组的2.001倍、2.145倍和2.145倍。男性人群中,HbA1c高水平组发病风险是低水平组的2.760倍; INS-2H第三、四分位组发病风险是第一分位组的1.828倍和2.116倍。结论 HbA1c及INS-2H是高血压发病的危险因素,在年龄>42岁和男性人群更为敏感。控制HbA1c及INS-2H能有效降低人群高血压发病。     

不同剂量60Co γ射线对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群的影响

目的 分析不同剂量照射对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群数量和表型的影响。方法 用不同剂量⁶⁰Co γ射线全身照射小鼠,分离胸腺和脾脏中的淋巴细胞,计数各样本细胞数后利用流式细胞仪分析CD4+T细胞和CD4+FOXP3+CD25+Treg细胞亚群的比例。结果 小鼠受照后胸腺细胞和脾脏细胞呈剂量依赖性减少,在照后4 d降至最低(F=118.08、144.01,P<0.05)。较高剂量照射后,胸腺中Treg细胞数随时间逐渐减少,而脾脏中该细胞亚群逐渐恢复;较低剂量照射后,胸腺中Treg细胞数有所增加。与0 Gy组相比较,Treg细胞比例随剂量增加而增加(胸腺中F=5.16、89.44、3.01,P<0.05;脾脏中F=52.02、32.13、27.45,P<0.05)。结论 不同剂量引起淋巴细胞及其Treg细胞亚群的辐射响应不同,其中Treg细胞亚群对较高剂量照射具有显著的辐射抗性,而低剂量照射可能诱导Treg细胞成熟分化或迁移。此外,淋巴细胞及其亚群的不同时间效应,也表明淋巴细胞成熟分化规律的差异。     

Tat-SmacN7对人乳腺癌细胞系的放射增敏作用

目的 观察Tat-SmacN7对人乳腺癌SK-BR-3细胞放射敏感性的影响并探讨其机制。方法 取对数生长期乳腺癌SK-BR-3细胞,分为对照组、γ射线照射组、Tat-SmacN7组和Tat-SmacN7联合γ射线照射组（联合组）。MTT法检测Tat-SmacN7对SK-BR-3细胞的毒性;克隆形成实验检测Tat-SmacN7的存活分数;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比（SER）;流式细胞术检测Tat-SmacN7联合γ射线照射对细胞凋亡的影响;Western blot法检测细胞凋亡抑制蛋白XIAP和cIAP-1蛋白表达水平。结果 Tat-SmacN7随浓度升高对SK-BR-3细胞的增殖抑制率增大,药物浓度与细胞增殖率呈正相关（r=0.924,P<0.05）,IC₅₀为（62.62±1.19）μmol/L,IC₂₀为（5.66±0.67）μmol/L;5 μmol/L Tat-SmacN7能增加SK-BR-3细胞的放射敏感性,联合组与照射组放射增敏比为1.48;6 Gy γ射线照射后48 h,联合组凋亡率显著高于照射组（t=7.01,P<0.05）;与对照组相比,Tat-SmacN7组XIAP表达水平降低,联合组XIAP和cIAP-1蛋白表达水平均降低。结论 Tat-SmacN7通过促进人乳腺癌细胞SK-BR-3细胞的凋亡,增加其辐射敏感性,这一特性与XIAP的表达有关。     

小儿亲体部分肝移植治疗肝母细胞瘤(附1例报告)

目的探讨小儿部分亲体肝移植治疗肝母细胞瘤的临床经验。方法对1例患肝母细胞瘤的4岁男童实施母亲供肝,左外肝叶亲体部分肝移植。结果供体于术后7d痊愈出院,受体于术后22d出院,无并发症。随访24个月,小儿生长发育良好,正常上学,无特殊不适。结论实施小儿亲体部分肝移植扩大了供肝来源,临床疗效好,可作为治疗肝母细胞瘤等小儿终末期肝病的有效治疗方法。     

腹腔内巨大淋巴血管瘤致尿潴留1例报告

腹腔内巨大淋巴血管瘤致尿潴留１例报告李锋，苏旭患儿，男，３个月。因排尿困难１０ｈ于１９９５年１１月２８日入院。体检：下腹部膨隆，膀胱充盈，脐下一指，外阴正常。即用Ｆ５输尿管导管导尿，操作顺利，放出尿液２６０ｍｌ，导尿后腹部仍可触及拳头大小肿物。Ｂ超示...     

Okadaic acid诱导早熟凝集染色体测定辐射生物剂量

目的建立人外周血的早熟凝集染色体（prematurely condensed chromosomes，PCC）环与辐射剂量之间的剂量．效应关系曲线。方法取健康成年人外周血，^60Coγ射线分别以0、1、2、5、10、15、20和25Gy照射，吸收剂量率为1Gy／min，培养48h，终止培养前1h加入Okadaic acid诱导早熟凝集染色体，观察人外周血淋巴细胞PCC环与剂量效应的关系。结果Okadaic acid诱导的人外周血淋巴细胞早熟凝集染色体环随着辐射剂量的增加而增加，但在20Gy以后达到饱和。结论在20Gy剂量范围内，PCC环与辐射剂量具有良好的剂量．效应关系，与双着丝粒相比，它可作为大剂量受照情况下的生物剂量指示剂。     

低剂量X射线照射诱导G1期阻滞的适应性反应

目的观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导Ｇ１期细胞阻滞。方法采用碘化丙啶（ＰＩ）荧光探针标记细胞，流式细胞术（ＦＣＭ）检测并分析细胞周期。结果证实１．５ＧｙＸ射线全身照射后１２小时，小鼠胸腺细胞发生明显Ｇ１期阻滞。而０．０７５Ｇｙ低剂量预照射可明显减轻其后１．５Ｇｙ攻击剂量所致Ｇ１期阻滞。离体照射ＥＬ－４淋巴瘤细胞也得到类似结果。结论０．０７５ＧｙＸ射线照射能诱导胸腺淋巴细胞及ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的适应性反应。