VS-1基因转染对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的构建Ad-VS-1基因转染HUVEC的体外缺氧/复氧模型,探讨VS-1转基因治疗对血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法①建立HUVEC缺氧/复氧（H/R）损伤模型,分为4组：空白组,H/R组,空载腺病毒转染＋H/R组,Ad-VS-1转染＋H/R组;②测定内皮细胞活力（MTT）,超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛（MDA）、eNOS、NO表达、炎症因子ICAM-1、VCAM-1、TNF-α的表达情况;③在Ad-VS-1转染＋H/R组基础上增设Hb、KT5823、SB203580和W ortm an in 4个信号抑制组,流式细胞仪测定细胞凋亡率进行统计学分析。结果①成功构建Ad-VS-1转染HUVEC表达后H/R模型;②与空白组比较,H/R组和空腺病毒感染＋H/R组的MTT、SOD含量、eNOS、NO表达显著降低,而MDA、ICAM-1、VCAM-1、TNF-α含量显著增加（P〈0.05）;与H/R组和空载腺病毒感染＋H/R组比较,VS-1转染＋H/R组MTT、SOD、eNOS、NO表达含量明显回升,而MDA、ICAM-1,TNF-α生成量明显回落（P〈0.05）;③与H/R组和空载腺病毒感染＋H/R组比较,VS-1转染组细胞凋亡率明显降低,而4组信号抑制剂组的细胞凋亡率较VS-1转染组均明显回升（P〈0.05）。结论Ad-VS-1成功转染HUVEC,并通过PI3K/Akt-eNOS-NO-cGMP-PKG和P38MPAK等信号途径,抑制氧化应激和炎症反应,产生显著的抗血管内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,为今后VS-1抗心肌缺血/再灌注损伤研究奠定基础。     

激光心肌血运重建联合大网膜移植的研究

目的采用激光心肌血运重建术(TMLR)联合大网膜移植作用于犬的缺血心脏,观察缺血心肌血供的变化和新生毛细血管的增生情况。方法将24条实验犬随机分为缺血组(I组)、激光打孔组(L组)、大网膜移植组(O组)、激光打孔联合大网膜移植组(L O组)。3个月后再行99~m锝(Tc)心肌同位素灌注显像。然后处死,取心肌组织,观察各组新生毛细血管的增生情况。结果L O组干预后同位素图像上感兴趣区(region of interest,ROI)比值(ROI比值=干预区ROI同位素计数/正常区ROI同位素计数)明显提高(P＜0．01),其增幅明显高于其他3组(P值均＜0．05)。L组干预后ROI比值明显高于干预前(P＜0．001),但其增幅与I组、O组的差异无显著性(P值均＞0．05)。I组、O组干预前、后ROI比值的差异无显著性(P值均＞0．05)。高倍镜下,L O组和L组孔道区(孔道为中心0．5mm范围)的新生毛细血管数明显多于孔道周围区(离开孔道1个低倍视野以上,P＜0．01、0．05)。L O组与L组孔道区的差异无显著性(P＞0．05)。结论以TMLR联合大网膜移植较单一使用这两种方法能够更明显改善缺血心肌的灌注。     

卡维地洛对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的抗凋亡作用

目的研究卡维地洛对缺氧/复氧损伤心肌细胞的抗凋亡作用,并探讨其可能的作用机制。方法新生1～3 d的SD鼠,原代分离,培养其心肌细胞72 h后随机分成正常对照、单纯缺氧/复氧及卡维地洛 缺氧/复氧组。使培养板中的细胞缺氧(氧浓度<1%)120 mm,复氧30 min,制造缺氧/复氧损伤模型。观察卡维地洛对缺氧/复氧心肌存活率及Bcl-2、Bax蛋白表达情况的影响。结果卡维地洛 缺氧/复氧组心肌细胞存活率为(70.21±2.12)%,显著高于单纯缺氧/复氧组的(58.39±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2蛋白表达为(12.22±1.62)%,与单纯缺氧/复氧组(20.32±3.62)%的差异无统计学意义(P>0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bax蛋白表达为(32.62±4.22)%,显著低于缺氧/复氧组的(40.21±3.22)%(P<0.05);卡维地洛 缺氧/复氧组Bcl-2/Bax比值为0.62,显著高于缺氧/复氧组的0.30(P<0.05)。结论卡维地洛有显著抗缺氧/复氧损伤后心肌细胞凋亡的作用,其作用机制可能与抑制缺氧/复氧损伤的心肌细胞Bax表达,使Bcl-2/Bax比值升高有关。     

左心房黏液瘤切除同期行冠状动脉旁路移植术

1997年6月至2002年12月，我们共完成冠状动脉旁路移植术(冠脉搭桥)483例，心脏肿瘤手术25例。其中左心房黏液瘤合并冠脉病变3例，分别占同期搭桥手术和肿瘤手术的0．62％和12．00％。     

仿生型人工小血管支架的构建与体内降解研究

目的 以复合成型工艺构建可降解仿生型人工小血管支架,观察其体内降解过程及组织反应.方法 模仿天然血管的三层结构,使用可降解的聚埘二氧环己酮(PDS)编织支架作为中间弹力层、以小肠黏膜F层(SIS)为外层、内层用共混硫酸软骨素胶原海绵涂层构建复合型人工小血管支架,将支架材料植入比格犬背部脊柱两侧肌肉内,于2、4、12、24周取材,行组织学和透视电镜观察.结果 所有实验动物术后活动正常,切口I期愈合.2～4周时,SIS与胶原结构基本保持,日J见较多的炎细胞浸润,胶原海绵网孔结构开始破坏融合,形成板层结构.12周时,自身纤维结缔组织完全取代胶原海绵材料,纤维组织广泛长人网材孔间隙内,PDS发生了部分的降解,炎细胞浸润明显消退.24周时,支架材料完全吸收,被新生纤维组织填充,炎细胞和和异物巨噬细胞少见.降解过程中未见材料周围组织变性、坏死或肉芽肿异常增生现象.结论 本实验制备的仿生型人工小血管支架组织反应轻,降解时间合适,满足体内组织再生要求,可用于下一步实验.     

PDS血管外支架体外毒性和体内相容性的实验研究

目的观察血管外支架材料聚对二氧环己酮（PDS）的体外毒性和体内生物相容性。方法按照医疗器械生物学评价标准，采用体外细胞培养法、MTT法进行PDS体外细胞毒性试验，并进行体内植入降解实验。结果PDS网状支架材料对细胞形态、生长代谢和增殖不构成损害；PDS在体内12周左右开始加速降解，24周完全降解吸收，炎性反应也减退消失，材料区域被新生纤维组织取代，降解过程中未对周围组织产生不良刺激。结论PDS支架材料元细胞毒性，组织反应轻，可满足体内植入的要求。     

70岁以上老年人体外循环心脏手术术后并发症分析

目的探讨70岁以上老年人体外循环心脏手术后严重并发症的高危因素。方法回顾性分析我院204例70岁以上老年患者接受体外循环心脏手术的一般情况、并存疾病、围术期情况及转归等临床资料。结果术后30d内早期死亡13例，病死率6．4％；术后出现严重并发症40例，发生率19．6％，明显高于同期非老年体外循环心脏手术患者的4．7％（P〈0．01）；回归分析显示，年龄≥70岁、主动脉阻断时间和体外循环转流时间是影响术后早期疗效的高危因素；急诊手术、并存高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病和脑血管疾病、冠状动脉狭窄程度和范围是影响手术预后的危险因素。结论70岁以上老年人体外循环心脏手术严重并发症发生率高，预后较差。术前积极治疗并存的慢性疾病，术中尽量减少主动脉阻断时间和体外循环转流时间或许可以提高老年人体外循环心脏手术的疗效。     

冠状动脉手术的一种省血的新方法

作者的医院在过去的4年半中,共作冠状动脉手术1,573例。采用新方法后有71%的病人术中和术后均未输血。基本方法是,人工心肺机预充用林格乳酸盐液1,000毫升,25%低盐白蛋白300毫升,66.7毫当量碳酸氢钠或三羟甲基氨基甲烷(trihydroxy-methyl-aminomethane)250毫升以及甘露     

重症心脏瓣膜病患者术后早期氧代谢动力学变化观察

目的探讨重症心脏瓣膜病患者围术期氧代谢动力学变化规律。方法重症瓣膜病手术患者22例,于手术麻醉时经颈内静脉置入4F或5F Swan-Ganz四腔漂浮导管,经桡动脉置入动脉测压管。于术后4、8、12、24、48、72h抽取动、静脉血标本作血气分析并测定动脉血乳酸（LAC）水平,用温度稀释法测定心输出量（CO）并计算心排指数（CI）,应用监护仪计算氧供指数（DO2I）、氧耗指数（VO2I）及氧摄取率（ER（）2）。结果①术后4h患者VO2I明显增加,ERO2上升,LAC增加,为72h最高峰。而此期间DO2I并未表现明显升高。术后8h VO2I、ERO2及LAC下降,至术后12h趋于平稳。②术后8—12h DO2I明显降低,为72h低谷期,至术后24h渐趋平稳。③本组患者围术期72h氧供、氧耗存在明显直线相关关系。结论重症瓣膜病患者心脏术后4h为偿还氧债高峰期,术后8—12h更易出现氧代谢紊乱,72h内均存在明显病理性氧供依赖关系。     

先心病，治疗赶在学龄前

先天性心脏病（以下简称“先心病”）,是指胎儿时期心脏血管发育异常而致的心脏和血管畸形,是小儿最常见的心脏病。