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101.
目的 观察急性重症患儿应激状态下血清肾素 血管紧张素 醛固酮的变化规律。 方法 采用放射免疫法检测 3 6例ICU各种急性危重病患儿血清肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的水平 ,并与 14例非危重病患儿进行比较。 结果 重症组明显高于对照组 ,但与应激性高血糖、血小板增加和器官功能衰竭的数量无关。 结论 危重病患儿血清肾素血管紧张素醛固酮水平升高 ,但在应激状态下无特异性。 相似文献
102.
脑活素与高压氧联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过对新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxicischemicencephalopathyHIE)脑活素和高压氧治疗的疗效观察 ,寻找理想的新生儿HIE的治疗措施。方法 将该院收治的 190例中、重度新生儿HIE分成 4组 :Ⅰ组 (对照组 )、Ⅱ组 (脑活素治疗组 )、Ⅲ组 (高压氧治疗组 )、Ⅳ组 (脑活素 +高压氧联合治疗组 ) ,对各组临床疗效进行回顾性分析。结果 脑活素治疗组、高压氧治疗组及脑活素 +高压氧治疗组的疗效均高于对照组 ,其中脑活素+高压氧联合治疗组疗效最佳 ,优于脑活素治疗组和高压氧治疗组 (P <0 .0 5 )。脑活素治疗组与高压氧治疗组之间的疗效比较无显著差异。结论 脑活素与高压氧的联合使用是新生儿HIE较为理想的治疗措施 相似文献
103.
目的 探讨罗汉果皂苷Ⅵ(MⅥ)对小鼠脓毒症致急性肝损伤的作用及其可能作用机制。方法 将60只雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、MⅥ低剂量组(低剂量组,25 mg/kg)、MⅥ高剂量组(高剂量组,100 mg/kg)和过氧化物酶增殖激活受体γ辅助激活物1α(PGC-1α)抑制剂组(抑制剂组,100 mg/kg MⅥ+30 mg/kg PGC-1α抑制剂SR-18292),每组12只。采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症小鼠模型,造模成功后开始腹腔注射给药,每天1次,连续3 d。ELISA法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)浓度;比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化;检测肝脏线粒体呼吸功能,计算线粒体呼吸控制率;RT-PCR检测肝组织线粒体DNA(mtDNA)的拷贝数及肝组织中PGC-1α、核呼吸因子1(NRF-1)、线粒体转录因子A(TFAM)的mRNA水平;Western blot检测肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST水平及肝组织中MDA含量显著增加(P < 0.05),肝组织中GSH-Px和SOD活性显著降低(P < 0.05);肝组织病理学损伤严重;肝组织线粒体呼吸控制率和mtDNA拷贝数,以及肝组织中PGC-1α、NRF-1、TFAM的mRNA及其蛋白表达水平均显著降低(P < 0.05)。与模型组比较,高剂量组小鼠血清中ALT、AST水平及肝组织中MDA含量显著减少(P < 0.05),肝组织中GSH-Px和SOD活性显著增加(P < 0.05);肝组织病理学损伤得到改善;肝组织线粒体呼吸控制率和mtDNA拷贝数,以及肝组织中PGC-1α、NRF-1、TFAM的mRNA及其蛋白表达水平均显著上升(P < 0.05);低剂量组上述指标差异均无统计学意义(P > 0.05)。PGC-1α抑制剂SR-18292可显著抑制高剂量MⅥ的干预效果(P < 0.05)。结论 MⅥ能有效减轻小鼠脓毒症致急性肝损伤,其机制可能与增强PGC-1α介导的线粒体生物合成有关。 相似文献
104.
105.
[摘要]目的:探讨儿童暴发性心肌炎(FM)的预后并分析影响儿童FM预后的危险因素。方法:回顾性分析2014-2020年湖南省儿童医院确诊的FM患儿临床资料。根据患儿住院期间及随访的生存状态分为存活组及死亡组,收集患儿一般资料、临床症状及相关实验室指标,并进行随访。筛选影响预后的相关因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果:共收集61例FM患儿,有病原学感染依据30例(49.2%),以呼吸道病毒及肠道病毒为主。以消化道症状起病24例(39.3%)、呼吸道症状起病19例(31.1%)、神经系统症状起病7例(11.5%)、循环系统症状起病11例(18.0%)。存活组共52例(85.2%),包括心功能减退及心脏扩大7例(11.5%)。死亡组共9例(14.8%)。存活组心律失常以三度房室传导阻滞为主,死亡组以室性心动过速为主,单因素分析结果显示起病时间、住院时间、肌酸激酶(CK)、激酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白是可能影响FM患儿预后的因素,多因素Logistic回归分析显示起病时间、超敏肌钙蛋白差异有统计学意义。结论:FM起病时间越短,超敏肌钙蛋白水平越高,预后可能越差。 相似文献
106.
儿童脓毒症(Sepsis )是危重患儿的常见病因或并发症,也是引起急性肾损伤(Acute kidney injury , AKI)和多脏器功能障碍综合征(MODS)的常见危险因素。AKI也是危重患儿常见的并发症,影响到30%~40%的儿科重症监护病房(PIC U )没有合并肾脏疾病的患儿,病死率高达40%~50%[1,2]。有研究报道,脓毒症合并AKI住院病死率明显高于非脓毒症合并 A K I (70.2%:51.8%)[3],A K I被认为是预测患者死亡的独立危险因素。由于缺乏早期诊断敏感的标志物及干预措施,AKI的患病率及病死率一直居高不下。因此,寻找其早期诊断敏感的生物学标志物及进行有效干预在临床显得尤为重要。本文对脓毒症合并AKI定义、生物学标志物及治疗综述如下。 相似文献
107.
目的 分析重症儿童高血糠发生与胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍之间的关系,探讨胰腺β细胞功能障碍与胰腺损伤的关系.方法 分析2012年6月至2013年3月湖南省儿童医院PICU收治的736例危重症患儿,以入住PICU 24 h内选择空腹时间点采集血标本,静脉血糖≥11.1mol/L为重度升高组(n=67);6.1~ 11.1 mmol/L为轻度升高组(n=361);≤6.1 mmol/L为血糖正常组(n =308),比较血清胰岛素、C肽、血清淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶、HOMA-β指数、HOMA-IR指数、按脓毒症严重程度分非脓毒症组(n =414)、脓毒症组(n=237)、严重脓毒症组(n=64)、脓毒性休克组(n=21),比较血糖、血清胰岛索、C肽、HOMA-β指数、HOMA-IR指数差异.结果 (1)胰岛素、C肽、血淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶的总体趋势随血糖升高而逐渐升高(rs值分别为0.235、0.142、0.142、0.119、0.093,P<0.05),三组间比较差异有统计学意义(P<0.05),血糖重度升高组血清淀粉酶(IU/L)[102.81(10.48-191.69)]、脂肪酶(U/L)[69.75(10.67-121.85)]高于正常值上限.重度升高组HOMA-β指数下降至18.75%,HOMA-β指数随血糖水平升高而下降(rs=-0.108,P <0.05),HOMA-IR指数随血糖升高而逐渐升高(rs=0.455,P <0.05).(2)非脓毒症组、脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组患儿的血糖、胰岛素、C肽水平和HOMA-β指数差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-IR指数比较差异无统计学意义(P>0.05).脓毒性休克组血糖为9.21 (6.21-19.60) mmol/L,HOMA-β指数降低至10.52%,血糖、胰岛素、C肽、HOMA-β指数与其他三组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 重症儿童高血糖与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍有关,危重症继发胰腺损伤是导致胰岛β细胞功能障碍的原因;在脓毒症儿童,胰腺β细胞功能障碍使血糖升高的作用比胰岛素抵抗更加显著. 相似文献
108.
周海银曾晓辉卢秀兰肖政辉张继燕朱德胜姚震亚隆彩霞 《临床医学工程》2015,(12):1547-1548
目的分析床旁纤维支气管镜治疗PICU重症肺炎的临床疗效,以便更好地指导临床。方法选取2013年4月至2015年4月我院收治的重症肺炎患儿共100例,随机分成治疗组与对照组各50例。对照组给予常规西医治疗,包括抗生素治疗、抗病毒治疗、对症支持治疗等。治疗组在对照组的基础上予以床旁纤维支气管镜灌洗治疗。比较两组的临床治疗效果。结果治疗组患者的临床总有效率为84.0%,显著优于对照组的62.0%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者体温恢复正常时间、咳嗽恢复正常时间、喘息恢复正常时间以及住院天数均显著短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论床旁纤维支气管镜对PICU重症肺炎患者具有较好的疗效,值得广泛应用于临床。 相似文献
109.
目的:探讨急性毒鼠强中毒时患儿出现多脏器功能损害的相关因素分析。方法:对42例毒鼠强中毒的患儿入院时查心肌酶(CPK、CPK—MB)、肝功能(谷氨酸丙酮酸转移酶)、肾功能(BUN、Cr)和意识障碍的程度进行评价,同时分全身炎症反应综合征(SIRS)组和非SIRS组进行比较。结果:心肌酶(CPK、CPK—MB)、肾功能(BUN、Cr)和意识障碍有不同程度的改变,SIRS组和非SIRS组有明显的差异。结论:毒鼠强本身可引起多个脏器功能的损害,但引起了SIRS的患儿心脑肾损害更明显。 相似文献
110.