药物致急性间质性肾炎23例临床分析

药物是引起急性间质性肾炎(AIN)最主要的原因之一,随着药物在临床的广泛应用,药物性肾损害的发生率日益增加[1],约占不明原因急性肾功能衰竭的8%~13%[2],应引起临床重视。现将我院收治药物性间质性肾炎23例总结如下。1临床资料1·1一般资料23例患者中,男18例,女5例,年龄21岁~62     

全球肺功能倡议预计值对济南市老年人的适用性检验

目的 检验全球肺功能倡议(GLI)-2012版肺通气功能预计值对济南市老年人的适用性。 方法 招募无吸烟史、60~84周岁的健康老年人,进行肺通气功能检查,记录用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV₁)、FEV₁/FVC、最大呼气中期流量(MMEF)。以GLI-2012版预计值为依据,计算各参数Z分数。配对t检验分别比较GLI-2012版均值的预计值与实测值、GLI-2012版正常值下限(LLN)预计值与华东地区即中山-2011版LLN。 结果 研究纳入438例受试者,男210例,女228例。FVC、FEV₁、FEV₁/FVC和MMEF在男性中的Z分数分别为0.23±1.34、0.27±1.31、0.03±0.71、-0.03±0.94,在女性中的Z分数分别为0.22±0.95、0.08±0.89、-0.28±0.65、-0.14±0.90。GLI-2012版均值预计值与实测值吻合良好,但对FEV₁/FVC的LLN预计值显著低于中山-2011版,男性LLN均差的95%CI为(-5.79~-5.55)%(t =-91.310,P<0.001)。以GLI-2012版LLN为标准时,阻塞的检出率与(-overx)-3s标准相近(0.9% vs 0.7%)。 结论 尽管GLI-2012版对肺通气功能参数均值的预计值适用于济南市老年人,但对LLN的预计值偏低,易致老年人阻塞性肺通气功能障碍诊断不足。     

胶体磨法包合大蒜油及包合物稳定性考察

目的考察胶体磨法包合大蒜油及包合物的稳定性。方法采用胶体磨法、气相色谱法,以大蒜素含量为考察指标,对大蒜油β-环糊精包合物进行强光照射、高温和高湿试验。结果在光、热、湿等因素影响下,包合物中大蒜素含量没有明显变化,而单纯大蒜油混合物的含量明显下降。结论大蒜油β-环糊精包合物具有较好的抗光照性、热稳定性和湿稳定性,其稳定性明显优于单纯大蒜油混合物。     

特异性免疫核糖核酸对内毒素诱导的实验性葡萄膜炎的抑制作用

目的：探讨特异性免疫核糖核酸（iRNA）对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎（EIU）是否有抑制作用。方法：用大肠杆菌（E．Coli)免疫家兔后,提取特异性iRNA,将其用于大肠杆菌内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎模型,通过生化检测、细胞计数评价其对实验性葡萄膜炎的影响。结果：在内毒素注射后30min及3h,分别经腹腔注射iRNA,可以使EIU的发生推迟3h,炎症的严惩程度明显下降,尤其表现为炎症高峰期,前房内白细胞 出量下降27．62％,蛋白渗出量减少58．34％。结论：特异性iRNA对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎有明显的抑制作用。     

术前超声鉴别甲状腺良恶性结节的应用价值

目的探索术前超声检查鉴别甲状腺良恶性结节的价值。方法在我院2012年3月至2018年5月收治的甲状腺结节患者中选出200例为对象,根据术后病理组织学检查将患者分入良性组和恶性组,均术前接受超声检查。结果良性组的诊断符合率为92.0%,恶性组的诊断符合率为90.0%,两组差异不明显,P 0.05;良性组与恶性组在结节周边有无血流和颈部淋巴结是否肿大方面对比差异不明显,P 0.05;结节内有无血流、是否低回声、结节是否钙化、结节边界是否清晰的对比:良性组与恶性组之间均差异显著,P0.05。结论术前超声在甲状腺良恶性结节的鉴别诊断中价值高,良恶性结节的超声声像图特征差异大,利于临床医师术前判断甲状腺结节的良恶性,制定科学的手术方案。     

IL-33/ST2 信号通路在缺血性脑卒中的作用

缺血性脑卒中是临床上常见的脑血管疾病,免疫炎症反应在其发病机制中起着关键作用。IL-1 家族新成员IL-33 是Th2 型免疫反应的关键活化分子,经由IL-33/ST2 信号通路在不同的疾病和模型中发挥 促炎或抑炎效应。近年来,关于IL-33 及其信号通路在缺血性脑卒中发生、发展中的作用和作用机制的研究 越来越得到关注,被认为是缓解缺血性脑损伤后炎症反应的新型靶点。本文综述IL-33/ST2 信号通路的生成 及其在缺血性脑卒中的病理生理作用,并介绍最新的相关研究进展。     

传染性单核细胞增多症误诊原因分析

传染性单核细胞增多症 (IM) ,是由 EB病毒感染引起的一种急性或亚急性传染病。其临床表现多种多样 ,可累及多个脏器 ,故早期诊断困难 ,易延误诊断。为了总结经验教训 ,现将我院 1 989年～ 1 999年确诊的 5 2例 (其中 39例误诊 ) IM进行回顾性总结分析 ,以提高 IM的早期诊断 ,避免误诊误治。1　临床资料1 .1　一般资料 :本组 5 2例 ,男 35例 ,女 1 7例 ,男女之比 2∶ 1。年龄 1 2岁～ 6 7岁 ,平均 2 1岁。以青少年多见 ,超过 40岁者少见。1 .2　症状和体征 :症状和体征多样化 ,早期症状有疲乏无力 ,头痛、发热、恶心、呕吐、眼睑浮肿 ,继…     

木蝴蝶醇提物对高尿酸血症小鼠的降尿酸及肾保护作用

目的 建立高尿酸血症（HUA）体内模型,考察木蝴蝶醇提物（MHD-80）降尿酸及肾脏保护作用。方法 采用氧嗪酸钾（350 mg·kg^-1）及腺嘌呤（80 mg·kg^-1）构建小鼠HUA体内模型评价MHD-80的降尿酸相关机制及肾功能保护作用,将70只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、别嘌呤醇组（5 mg·kg^-1）、非布索坦组（5 mg·kg^-1）、MHD-80低、中、高剂量组（3、6、12 mg·kg^-1）7组,每组10只。除正常组,其余组均连续14 d灌胃氧嗪酸钾及腺嘌呤构建HUA模型。造模第8~14天,每组灌胃给予相应药物,每天1次,末次给药后1 h,摘眼球取血,并收集小鼠肾脏及肝脏组织。酶比色法检测血清中尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平及肝脏中黄嘌呤氧化酶（XO）活性,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）含量,苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏组织病理改变,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾脏组织ATP结合盒转运蛋白G2（ABCG2）及葡萄糖易化转运蛋白9（GLUT9）蛋白表达水平。结果 体内实验结果显示,与正常组比较,模型组小鼠血清中UA、Cr、BUN水平、炎症因子TNF-α、IL-1β及肝脏XOD活性明显升高（P<0.05,P<0.01）,肾脏组织中GLUT9蛋白表达明显上调（P<0.05）,ABCG2蛋白表达明显下调（P<0.05）,肾脏出现明显损伤;与模型组比较,MHD-80中、高剂量组小鼠血清中UA、BUN、Cr、TNF-α、IL-1β水平及肝脏XOD活性有不同程度降低（P<0.05,P<0.01）,MHD-80高剂量组的GLUT9蛋白表达显著下调（P<0.01）、ABCG2蛋白表达明显上调（P<0.05）,MHD-80组肾损伤程度减轻。结论 MHD-80具有一定的降尿酸、抗炎及抗肾损伤作用,其作用与抑制XOD活性、调节ABCG2及GLUT9尿酸转运蛋白表达有关。     

氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型病理改变的影响

目的观察尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）抑制剂氨氯吡咪对大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型病理及病理生理改变的影响，探讨u-PA系统成分在COPD发病中的作用。方法健康Wistar大鼠24只随机分为3组：正常对照组、模型组和氨氯吡咪组。7周后检测各组大鼠的肺功能，支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类，天狼猩红染色观察支气管肺组织的胶原沉积，免疫组化染色观察u-PA、u-PA受体、纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的蛋白定位和表达。结果模型组大鼠的呼气阻力显著高于对照组和氨氯吡咪组，0．3s用力呼气容积／用力肺活量、呼气峰流速均显著低于对照组和氨氯吡咪组；模型组大鼠的BALF中自细胞总数、中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞构成比显著高于对照组和氨氯吡咪组；模型组大鼠以I型胶原为主的细胞外基质在气道壁过度沉积，胶原面积显著高于对照组和氨氯吡咪组；模型组大鼠支气管肺组织u-PA、u-PA受体和PAI-1蛋白表达的平均吸光度值[（0．166±0．010）、（0．158±0．024）和（0．171±0．012）]显著高于对照组[（0．137±0．015）、（0．122±0．009）和（0．144±0．005）]及氨氯吡咪组[（0．126±0．004）、（0．120±0．010）和（0．122±0．004）]，且u-PA受体蛋白表达与中性粒细胞构成比呈显著正相关。结论应用u-PA抑制剂氨氯吡咪可显著减轻COPD大鼠的气道炎症和病理结构改变，u-PA系统成分是COPD气道炎症和组织重塑环节中具有关联作用的重要物质。     

SIRT2通过自噬机制逆转HL-60/A耐药性的研究

目的:探讨靶向沉默信息调控因子2同源蛋白2(SIRT2)表达对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)耐药细胞株HL-60/A凋亡的影响及其潜在机制。方法:采用Western blot分别检测HL-60/A及对药物相对敏感的亲代细胞株HL-60中SIRT2及自噬相关蛋白LC3、P62的表达。采用si RNA转染HL-60/A细胞,靶向抑制SIRT2表达后,采用Annexin V/PI双染法检测阿糖胞苷对HL-60/A细胞细胞凋亡的影响;采用Western blot和透射电子显微镜检测HL-60/A细胞的自噬影响。为明确自噬在SIRT2对HL-60/A耐药调节中的确切作用,在SIRT2沉默后加入自噬特异性激动剂雷帕霉素,再分别检测对HL-60/A细胞自噬与凋亡的影响。结果:HL-60/A细胞中SIRT2、LC3 Ⅱ/Ⅰ蛋白表达量较HL-60细胞明显增高(P0.05),但P62表达显著降低(P0.05)。siRNA成功转染HL-60/A细胞后,SIRT2表达量显著降低(P0.05);LC3 Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显下降(P0.05),同时P62蛋白表达上升;自噬体数目显著降低(P0.05)。这提示,自噬受到抑制。SIRT2被沉默后, HL-60/A对阿糖胞苷的药敏性增加,细胞凋亡率显著上升(P0.05)。而当加入雷帕霉素后,siRNA转染组中受到抑制的细胞自噬被激活,HL-60/A细胞重新表现出对阿糖胞苷的耐药性,细胞凋亡率较其他组明显下降(P0.05)。结论:SIRT2的高表达激活了HL-60/A细胞保护性自噬机制,且与其耐药性密切相关。