脓毒症患儿凝血功能紊乱的临床研究

目的:观察脓毒症患儿凝血功能的变化及对预后的影响.方法:按照脓毒症诊断标准将危重评估过的PICU住院患儿分为脓毒症组30例,非脓毒症组30例,脓毒症组患儿又分为一般脓毒症组20例和严重脓毒症组10例.均进行小儿危重病例评分并分别检测凝血常规(PT、APTT、TT、Fbg)及血小板计数.结果:脓毒症组PT、APTT、TT均高于非脓毒症组(P<0.05),PLT、Fbg均低于非脓毒症组(P<0.05).一般脓毒症组APTT低于严重脓毒症组(P<0.05),Fbg高于严重脓毒症组(P<0.05).结论:脓毒症患儿存在凝血功能紊乱,其程度与疾病严重程度及预后相关.     

辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血后脑皮质区诱导型一氧化氮合酶活性的影响

新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic braind amage，HIBD）病理过程的发生、发展与多种因素有关，不同亚型的一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）在其中的作用不同，内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）产生的一氧化氮（nitric oxide，N0）有神经保护作用，而神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）与诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）产生的NO与神经损伤有关。本研究通过观察新生大鼠缺氧缺血损伤后脑皮质区iNOS活性的变化以及辛伐他汀对其的影响，探讨辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑的保护作用及可能机制。     

以硬膜下积液为首要表现的钩端螺旋体病1例

患儿，女，11岁，因头痛2周、加重伴发热2d入院。入院前2周出现左额颞顶部钝痛，近2d加重，伴发热，热峰39．8qC，热型不规则，1d前出现右侧肢体乏力，不能持物，时有口角及右侧肢体抽动，发作数秒后可自行缓解。在当地治疗效差转入本科。有结核密切接触史，否认其他疫水接触史。入院查体：神志清，反应欠佳，无皮疹，浅表淋巴结未触及明显大，双侧瞳孔等大等圆，     

ω-3多不饱和脂肪酸治疗脓毒症的机制研究进展

炎症反应、免疫抑制、氧化应激等是脓毒症的主要致病机制.近年来研究发现,ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acid,ω-3PUFA)可通过多种途径与花生四烯酸竞争,减少其代谢产物;通过改变细胞膜信号平台“脂筏”的性质、通过其代谢产物参与炎症的消退与组织修复,降低NF-κB的激活,抑制炎症反应.ω-3PUFA还能改善机体的抗氧化防御系统,减轻氧化应激.目前临床研究证实ω-3 PUFA能有效治疗脓毒症患者.该文就ω-3PUFA治疗脓毒症的具体机制作一综述.     

ω-3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠淋巴细胞凋亡率的影响

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡的影响。方法将80只7~8周龄雌性Sprague-Dawley大鼠随机分成模型组、传统脂肪乳剂治疗组(每日0.1 g/kg)、ω-3PUFAs低剂量治疗组(每日0.1 g/kg)、ω-3PUFAs中剂量治疗组(每日0.2 g/kg)和ω-3PUFAs高剂量治疗组(每日0.3 g/kg)。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,造模后各治疗组分别给予脂肪乳剂和不同剂量ω-3PUFAs葡萄糖稀释液尾静脉注射给药,模型组予等量葡萄糖注射液尾静脉注射。按处死时间将各组大鼠随机分为24 h和72 h两个亚组,每组8只大鼠。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠胸腺和脾脏的病理改变;采用TUNEL法检测各组大鼠脾脏和胸腺淋巴细胞凋亡指数。结果不同剂量ω-3PUFAs组大鼠胸腺小叶结构完整,皮髓质结构清晰,模型组和传统脂肪乳剂治疗组皮髓质界限不清,淋巴细胞明显减少;ω-3PUFAs组脾脏红髓和白髓结构尚能保持,可见脾小结存在,而模型组和传统脂肪乳剂治疗组红髓和白髓结构紊乱,脾小结明显缩小或消失。不同剂量ω-3PUFAs组24 h和72 h胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡率均较模型组、传统脂肪乳剂治疗组显著降低(P0.01),ω-3PUFAs高剂量治疗组24 h和72 h脾脏淋巴细胞凋亡率均较ω-3PUFAs低剂量治疗组显著降低(P0.05)。结论ω-3多不饱和脂肪酸有减轻脓毒症大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡的作用,并且可能与剂量相关。     

儿童重症监护室主动出院患儿的多中心前瞻性队列研究

背景：在中国PICU,患儿主动出院是医生常面对的无奈和棘手的问题。 目的：探讨PICU主动出院患儿死亡与存活的临床特征,并分析影响主动出院后死亡的因素。 设计：多中心前瞻性队列研究。 方法：以2016年8月1日至2017年7月31日华东地区8家儿童专科医院PICU主动出院的连续病例为队列人群,以主动出院后28 d内电话随访的存活和死亡为队列结局终点,采集主动出院患儿人群特征、原因、病种、用于小儿危重病例评分（PCIS）和小儿死亡危险评分（PRISMⅢ）评价的所有参数。采用Logistic风险模型分析主动出院死亡的影响因素。 主要结局指标：主动出院后28 d内病死率。 结果：8家医院PICU共4 952例进入本文分析,住院病死率56%（279/4 059）。主动出院893例（18.1%）中,男518例（58.0%）,女375例。年龄中位数1.4岁;主动出院后28 d内失访3例,死亡550例（61.6%）,存活340例。主动出院病例农村占比高于城市(62.2% vs 37.8%),主动出院后28 d内死亡病例农村占比高于存活病例（65.0% vs 57.8%）,差异均有统计学意义;主动出院病例死亡病因感染占49.2%,病因不明、肿瘤、先天畸形和遗传代谢分别约占10%。主动出院病例死亡［8(3,15)］与存活［3(0,7)］PRISMⅢ评分差异有统计学意义。对主动出院死亡与在院死亡病例的临床特征行单因素分析,差异有统计学意义的变量进入Logistic回归分析,主动出院的农村病例较城市病例死亡风险增加55%（OR=1.554,95%CI：1.112~2.173,P=0.01）、无医疗保险病例较有医疗保险病例死亡风险增加169%（OR=2.686,95%CI：1.910~3.778,P=0.000）;院前有心肺复苏史的患儿出院死亡风险降低53%（OR=0.467,95%CI：0.271~0.802,P=0.006）,PRISMⅢ每降低1分,出院死亡风险降低4%（OR=0.962,95%CI：0.946~0.978,P=0.000）。 结论：中国华东8家医院PICU狭义病死率56%,广义的病死率16.8%（829/4 959）;居住地为农村、无医疗保险增加了主动出院死亡风险。院前有心肺复苏史能降低主动出院的死亡风险。     

口腔局部应用制霉菌素对儿童呼吸机相关性肺部真菌定植、感染的预防作用

目的:探讨口腔局部应用制霉菌素对儿童呼吸机相关性肺部真菌定植、感染的预防作用.方法:研究对象分为口腔制霉菌素治疗组和无制霉菌素对照组,治疗组每隔12 h给予口腔内制霉菌素粉末15万IU保留,记录两组肺部呼吸机相关性肺部真菌定植或感染的发生率,同时寻找高危因素.结果:治疗组中1例发生肺部真菌定植,而对照组12例(24%)发生肺部真菌定植,口腔应用制霉菌素和PICU滞留时间为独立危险因素.结论:口腔局部应用制霉菌素可以有效防止呼吸机相关性肺部真菌定植的发生.     

氧合指标及呼吸机参数对机械通气治疗儿童ARDS的预后评价

目的：探讨氧合指标及呼吸机参数在不同时间对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）临床转归的预测价值,筛选早期预后预警指标。方法：收集2017年1月至—2021年6月南京医科大学附属儿童医院重症监护病房收治的65例ARDS患儿临床资料。依据治疗28 d后的存活状况分为存活组（n=37）和死亡组（n=28）。Logistic回归分析临床资料确定ARDS患儿死亡的高危因素。利用受试者工作特征曲线评估不同时间的氧合指标和呼吸机参数对ARDS患儿死亡风险的预测价值。结果：65例患儿中位年龄2.1岁。肺炎（60%）和脓毒症（24.6%）是引起ARDS的主要病因。对患儿基础疾病状态进行分析显示,有基础疾病患儿占60%,其中神经系统疾病占21.5%,血液病占16.9%,慢性肺疾病占6.2%,免疫缺陷病占7.7%。Logistic回归分析显示在机械通气的第0、1、3天动脉血氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/FiO2）、脉氧饱和度与吸入氧浓度比值（SpO2/FiO2）、氧合指数（OI）、氧饱和指数（OSI）、平均气道压（MAP）和呼气末正压（...     

机械通气治疗小儿急性呼吸衰竭42例临床分析

目的:探讨机械通气(MV)治疗小儿急性呼吸衰竭的应用效果。方法:回顾性分析2000年1月至2005年4月收治的42例急性呼吸衰竭患儿使用MV的疗效。结果:使用MV后,存活组和死亡组血pH、PCO2、PO2、SaO2各项指标较上机前均有改善,存活组改善显著(P<0.01)。死亡组大多合并有多脏器功能障碍综合征(MODS)。结论:MV可有效治疗小儿急性呼吸衰竭,MV的时机选择、合理通气策略及原发病的治疗是救治小儿急性呼吸衰竭关键。     

驱动压对急性呼吸窘迫综合征预后影响的系统评价与Meta分析

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是重症监护室的常见危重症, 有23%的患者需要机械通气, 机械通气是治疗ARDS的基石。ARDS的机械通气治疗经历了小潮气量肺保护通气、俯卧位治疗、镇静镇痛等理论和实践阶段, 以及当下热点开放肺策略, 病死率虽有一定的降低, 但仍高达35%～46%[1]。即使实施了基于小潮气量(6～8 mL/kg)、控制平台压(Pplat<30 cmH2O, 1 cmH2O=0.098 kPa)的肺保护通气策略, 仍存在呼吸机相关性肺损伤(ventilator induced lung injury, VILI)的发生[2,3,4], 有研究表明, 这种肺保护策略并不能显著降低ARDS患者的病死率[5,6,7]。2016年临床研究发现气道驱动压是预后最密切的相关因素, 当驱动压大于15 cmH2O时, 死亡风险会明显增加[8], 因此在肺保护通气理论上提出了低驱动压[9]。而Villar等[10]研究得出的结论是在接受肺保护通气策略的ARDS患者中, 平台压预测预后的能力要优于驱动压。还有一些...