IgA 肾病患儿感染与血压及免疫指标的关联性

目的探讨IgA肾病(IgAN)患儿感染与血压及免疫指标的关联性。方法收集2006年1月至2013年12月经肾活检确诊的108例IgAN患儿的临床病理资料,根据起病前有否感染分为感染组(66例)和非感染组(42例),比较两组患儿血压,血清免疫球蛋白、补体水平及肾组织免疫球蛋白、补体沉积强度。结果与非感染组比较,感染组的肉眼血尿比例较高,脉压较大,血清IgA、IgG水平较高,差异均有统计学意义(P0.05)。两组间肾组织IgM和补体C3沉积强度分布差异均有统计学意义(P0.05);IgM沉积强度阴性的比例较高,补体C3沉积强度为++的比例较高。感染与肉眼血尿、脉压、血清IgA和IgG水平、肾组织补体C3沉积强度均呈正相关(P0.05),与肾组织IgM沉积强度呈负相关(P0.01)。结论 IgAN儿童起病前常伴有感染,感染与脉压、血清IgA和IgG、肾组织IgM和补体C3沉积强度相关联,其变化特点对儿童IgAN防治有指导意义。     

IgA肾病合并高尿酸血症患儿的临床病理分析

目的：探讨IgA肾病合并高尿酸血症患儿的临床及病理变化的特点。方法：回顾性分析我院2006年1月～2010年12月经肾活检确诊的67例IgA肾病患儿的临床病理资料,根据血尿酸水平分为高尿酸组（n=17）和正常尿酸组（n=50）,比较两组的临床病理特点。结果：高尿酸组血肌酐及三酰甘油高于正常尿酸组（P〈0.05）。两组间尿蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白a,差异均无统计学意义。高尿酸组肾脏病理改变以Ⅲ级为主,而正常尿酸组以Ⅱ级为主,高尿酸组Ⅳ级、Ⅴ级病变较正常尿酸组多见,正常尿酸组Ⅰ级病变较高尿酸组多见,两组间肾损害程度差异具有统计学意义（P〈0.01）。高尿酸组和正常尿酸组肾内动脉病变表现为小动脉管壁增厚,两组间的差异无统计学意义。结论：IgA肾病患儿高尿酸血症与高三酰甘油和肾功能降低密切关联。合并高尿酸血症的IgA肾病患儿,其病理损伤程度较血尿酸正常的IgA肾病患儿严重,高尿酸血症亦为影响小儿IgA肾病进展及预后的重要危险因素。     

单纯性血尿紫癜性肾炎169例临床分析

紫癜性肾炎（HSPN）临床表现多样,病情轻重不一,临床分型及肾损害程度是影响预后的重要因素。近期,我们选择2003年1月—2011年1月在我院肾病中心首次住院的单纯性血尿紫癜性肾炎（AHSPN）169例,对其临床及病理特点进行了回顾性分析。现报告如下。     

原发性肾病综合征甲状腺功能的变化及临床意义

甲状腺与肾脏作为人体重要的内分泌器官，二者相互关系密切，研究证实甲状腺激素（thyroid hormone，TH）对肾脏的生长发育起促进作用，并为维持肾脏功能所必须，同时肾脏病变所致TH的变化也是显著的。近年来原发性肾病综合征（primary nephrotic syndrome，PNS）逐年增多，其伴发甲状腺代谢异常的现象也越来越受到人们的关注，临床观察发现持续大量蛋白尿的PNS患者甲状腺功能改变，     

肾上腺髓质素在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用研究

目的：探讨肾上腺髓质素（ADM）对大鼠肾缺血再灌注（IR）损伤的作用，并对其可能的机制进行初步研究。方法：采用右肾切除。左肾肾动脉夹闭50min/再灌注24h的动物模型，将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=8)，肾IR组（n=8)，ADM预防组（n=24，组内又按给药剂量不同分为0．05nmol/kg ADM组，0．1nmol/kg ADM组和1．0nmol/kg ADM组，每组n=8)，观察肾组织中丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（TAOC）和总超氧化物歧化酶（T－SOD），Mn-SOD,Cu-Zn-SOD活力和血肌酐（Cr)，尿素氮（BUN）含量以及组织形态学改变。结果：与假手术组相比，肾IR组MDA，Cr和BUN升高，组织学损伤较重，TAOC，T－SOD，Mn-SOD和Cu-Zn-SOD活力下降（P＜0．01），肾IR前给予ADM则量依赖性逆转了上述病理改变（P＜0．05），结论：ADM可能经提高内源性抗氧化能力，尤其是SODI知力减轻肾IR。     

兔肾缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性变化及PGI2的影响

目的观察兔肾缺血再灌注(IR)损伤时肠系膜微循环和血液流变性变化,并探讨前列腺素I2(PGI2)对兔肾IR损伤的预防作用及可能机制.方法日本大耳白兔18只,随机均分为假手术组(Contro1)组、单纯缺血再灌注(IR)组和缺血再灌注 前列腺素I2(IR PGI2)组.运用微循环显微镜自动摄像分析系统,于肾缺血60min和再灌注120min时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞粘附、白微栓及管周出血情况,并测定血液流变学指标.结果与Control组比较,IR组的缺血期和再灌注期,肠系膜微动、静脉管径减小(P<0.01或P<0.05),血流速度明显减慢(P<0.01),白细胞粘附聚集、白微栓及管周出血增多(P<0.01),以血粘度增高为主的多种血液流变学指标异常(P<0.01或P<0.05).IR PGI2组微动、静脉管径、血流速度、白细胞粘附、白微栓及管周出血与IR组比较差异显著(P<0.01),血液流变学指标较IR组明显改善(P<0.01或P<0.05);与Control组比较,除微动、静脉管径明显增大(P<0.01)外,其余指标差异均无显著性(P>0.05).结论肾IR机体微循环和血液流变性明显异常,PGI2具有改善肾IR损伤时微循环和血液流变性异常的作用.     

AMP激活的蛋白激酶α2大肠杆菌双杂交诱饵重组质粒的构建及鉴定

目的 构建大肠杆菌双杂交系统的诱饵重组质粒.方法 PCR扩增大鼠AMP激活的蛋白激酶α2(AMP-activated protein kinase α2,AMPKα2)蛋白编码区cDNA,与大肠杆菌双杂交表达载体pBT构建融合蛋白表达质粒pBTAMPKα2.经酶切和测序鉴定后,将pBT-AMPKα2转化XL-1 Blue MRF'大肠杆菌报告菌株,检测诱饵融合蛋白的表达.并用pBT-AMPKα2和pTRG空载体共转化XL-1 Blue MRF'菌株,通过3-氨基-1,2,4-三唑(3-amino-1,2,4-triazole,3-AT)选择性筛选平板检测诱饵融合蛋白的自激活作用.结果 酶切和测序结果表明AMPKα2蛋白编码序列成功克隆入pBT载体,融合区阅读框正确.诱饵重组质粒pBT-AMPKα2能表达λcL/AMPKα2融合蛋白.转化有pBT-AMPKα2和pTRG空载体的XL-1 Blue MRF'大肠杆菌报告菌株在3-AT选择性筛选平板上不生长,而在no 3-AT非选择性筛选平板上生长良好,表明pBT-AMPKα2重组质粒能在大肠杆菌细胞中正确表达且无自激活作用.结论 构建的pBT-AMPKαt2诱饵重组质粒可用于下一阶段的cDNA文库筛选.     

肾缺血再灌注损伤中微血管损伤防治的研究进展

随着肾移植、血管外科的建立和发展，使许多严重疾病的治疗，提高到了一个新的水平，而这些新方法所涉及的肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)，更引起国内外学者的高度重视。近年研究表明微血管损伤是IRI的重要发病机制之一。本文拟从微血管角度针对微血管血液流变性、微血管舒缩功能及通透性诸环节对肾     

IgA肾病患儿小管间质和小球损伤关系的探讨

目的:探讨IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患儿肾小管间质损伤和肾小球损伤的关系。方法:对2006年1月～2011年12月经肾活检确诊为IgAN的84例患儿的肾脏病理改变进行分析。结果:44例(52.4%)存在不同程度的肾小管间质损伤,其中肾小管间质损伤Ⅰ级20例(23.8%),Ⅱ级21例(25.0%),Ⅱ级3例(3.6%)。肾小管间质损伤与Lee分级呈正相关(r=0.605,P<0.05)。中度以上系膜增殖在肾小管间质损伤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组的发生率明显高于0级组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);球囊黏连在肾小管间质损伤各组间发生率的差异无统计学意义(P>0.05);新月体形成在肾小管间质损伤Ⅰ、Ⅱ级组的发生率明显高于0级组(P<0.01),Ⅲ级组新月体形成减少,与0级组比较差异无统计学意义(P>0.05);球性硬化在肾小管间质损伤Ⅱ级组的发生率明显高于0级组(P<0.05),Ⅲ级组的发生率明显高于0级(P<0.01)和Ⅰ、Ⅱ级组(P<0.05)。结论:多数IgAN患儿存在肾小管间质损伤。肾小管间质损伤与肾小球损伤相关联,尤其与中度以上系膜增殖、新月体形成和球性硬化密切相关,其中系膜增殖贯穿肾小管间质损伤的始终。肾小管间质损伤可能是IgAN进展的重要原因,而肾小球损伤又将进一步加重肾小管间质损伤。     

831例老年慢性肾功能不全患者病因构成及相关危险因素分析

为了解老年慢性肾功能不全(CRI)的病因构成及相关危险因素,以期为早期发现、早期治疗提供帮助.现将1995年1月至2009年6月我科收治的831例老年CRI病例分析如下.