水通道蛋白4在脂多糖致大鼠脑水肿的表达及与血脑脊液屏障的关系

目的观察脂多糖（LPS）致幼年大鼠感染性脑水肿后水通道蛋白4 mRNA（AQP4mRNA）的表达变化,探讨其作用机制。方法将50只幼鼠随机分为内毒素组（40只）和对照组（10只）,内毒素组又按时间点分为6、12、24及48h4个亚组,每组均为10只。于预定时间点处死动物,制备脑组织标本。用干湿重法测定不同时间点脑组织含水量,甲酰胺法测定伊文思蓝（EB）水平,RT-PCR技术检测脑组织内AQP4 mRNA的表达。结果内毒素组脑组织含水量和EB水平明显高于对照组。LPS注射后6h,脑组织AQP4 mRNA水平的表达均明显增加,12h时达高峰,各时间点与对照组比较均有显著性差异（Pa〈0.01）。结论感染性脑水肿后脑组织中AQP4 mRNA的表达增加,且与血脑脊液屏障的破坏程度呈正相关。     

合并可逆性后部白质脑病综合征的横纹肌溶解症一例

患儿,男,13岁,因“双下肢疼痛10 d、呕吐6 d、尿少及头痛2 d”入我院PICU。10 d前患儿做100次深蹲运动后双下肢肌肉剧烈疼痛,无发热、关节肿痛、皮疹、水肿、尿色异常等,未告知家属,症状逐渐加重至不能行走;6d前出现纳差、呕吐,无腹泻,当地查腹部彩超未见明显异常;2d前出现尿少、头痛、精神差,无意识障碍、抽搐等,服用头孢类抗生素效差,症状逐渐加重,遂急诊至我院。平素体健,既往史、个人史及家族史无特殊。     

血清脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B与新生儿缺氧缺血性脑病的相关性研究

目的探讨血清脑源性神经营养因子（BDNF）及受体酪氨酸激酶（TRKB）与新生儿缺氧缺血性脑病严重程度之间的相关性,从而揭示血清BDNF及TRKB检测对评价新生儿缺氧缺血性脑病严重程度的临床价值。 方法采用随机数字表法抽取缺氧缺血性脑病新生儿68例,依循新生儿缺氧缺血性脑病临床分度将其分为轻度24例、中度24例、重度20例,并分别编为A组、B组和C组,另选取健康新生儿18例,编为D组。采用荧光定量PCR技术、免疫印迹和酶联免疫法对各组血清中BDNF和TRKB的转录水平、蛋白表达量及血清浓度进行检测。 结果A组、B组和C组中血清BDNF和TRKB的mRNA转录量显著低于D组（P<0.05）,B组血清BDNF和TRKB的mRNA转录量低于A组（P<0.05）,且C组血清BDNF和TRKB的mRNA转录量低于B组（P<0.05）。A组、B组和C组中血清BDNF和TRKB的表达量均显著低于D组（P<0.05）,且B组血清BDNF和TRKB的表达量显著低于A组(P<0.05),C组血清BDNF和TRKB的表达量显著低于B组(P<0.05)。 结论BDNF及TRKB因子的相关性检测对区分新生儿缺氧缺血性脑病的严重程度具有潜在的临床价值。     

癫痫儿童及家长的个性特征调查

调查癫痫儿童及其家长的个性特征。方法：应用艾森克个性问卷（ＥＰＯ）儿童版和成人版对７～１４岁癫痫儿童３０例和０－１４岁癫痫患儿的家长５０例进行个性调查,并选同年龄组的正常儿童及其家长作为对照。结果：学龄期癫痫儿童性格内向较对照组更明显（Ｐ＜０．０１）,癫痫儿童家长的神经质程度明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,癫痫儿童及家长的掩饰性均高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：癫痫发作对儿童及家长的个性均有影响,了解癫痫儿童及家长的个性特征,有助于进行心理治疗。     

发热感染相关性癫痫综合征3例

目的:探讨发热感染相关性癫痫综合征的临床特点及诊治方法。方法:回顾性分析郑州大学第一附属医院2019年5月至6月收治的3例发热感染相关性癫痫综合征患儿的资料,结合相关文献总结其临床特点、诊治方法及预后特点。结果:3例发热感染相关性癫痫综合征患儿发病年龄为6~9岁,发热至首次抽搐时间间隔为4~7 d,于24 h内进展为癫...     

大鼠脑水肿模型中脑组织巨噬细胞炎症蛋白-2、IL-10含量测定

目的:探讨巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)、白介素10(IL-10)在脂多糖(LPS)致大鼠脑水肿发病过程中的表达及意义.方法:SD大鼠56只,随机分为2组.对照组(NS组)28 只,0.2 ml生理盐水颈内动脉注射;脂多糖组(LPS组)28只,颈内动脉注射LPS 200 μg.于注射后4 h、6 h、12 h、24 h分别测定2组大鼠脑组织含水量、MIP-2、IL-10、伊文思蓝(EB)的含量.结果:LPS组不同时间点脑组织含水量、EB含量、MIP-2和IL-10的含量显著高于NS组(P＜0.05).LPS组脑组织含水量和EB含量、IL-10含量呈正相关(r=0.743,0.467, P＜0.05),IL-10含量与MIP-2含量呈正相关(r=0.619,P＜0.05).结论:在内毒素致中枢神经系统炎症中,MIP-2、IL-10表达量增高,2者参与脑水肿的发生发展.     

感染性脑损伤中的细胞凋亡及凋亡诱导因子的表达及意义

目的:探讨凋亡在感染性脑损伤的发生发展以及caspase非依赖性途径在感染性脑损伤机制中的作用。方法:SD大鼠160只,随机分为NS组和LPS组各80只,LPS组颈内动脉注射LPS制作感染性脑损伤模型,NS组颈内动脉注射NS,2组均观察注射后6、12、24、48及72h5个时间点,检测各组不同时间点脑组织的EB含量,免疫组化检测脑组织NSE、GFAP蛋白及凋亡诱导因子(AIF)的表达,并应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)技术检测细胞凋亡数。结果:LPS组NSE、GFAP、AIF表达及细胞凋亡数均为6h开始增加,12h表达进一步增强,24h达高峰,48-72h时渐减少,但均明显高于NS组。结论:细胞凋亡参与感染性脑损伤细胞发展过程,Caspase非依赖性途径通过AIF的表达发挥重要作用。     

胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥发生的影响因素分析

目的 研究胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥(BICE)发生的影响因素。方法 选取2018年9月—2020年9月郑州大学第一附属医院收治的86例BICE患儿为观察组,同期选取50例普通急性胃肠炎患儿为对照组,对入组者临床资料、辅助检查结果、症状体征等进行回顾性分析,对比两组患儿各项资料,并采用多因素Logistic回归分析影响因素。结果 观察组所有患儿精神状态均正常,81例患儿体温正常(94.19%),80例患儿出现呕吐症状(93.02%),每日大便次数≤3次58例(67.44%),大便性状多为水样或蛋花汤样,未见明显脱水情况。惊厥发作时间为胃肠炎病毒感染后第1～3 d 66例(76.74%),发病季节集中于秋冬季节59例(68.60%),惊厥持续时间≤5 min 73例(84.88%),惊厥发作次数为1次～2次74例(86.05%),全身性发作62例(72.09%);与对照组比较,观察组轮状病毒感染、惊厥家族史占比分别为52.32%、10.46%,均增高,血清锌、铁水平分别为(49.17±6.16)μmol/L、(10.08±2.55)μmol/L,均较对照组低(P<0.05);经多因素L...     

肺炎链球菌溶血素致大鼠脑损伤模型髓样细胞触发受体1的动态变化及意义

目的 探讨髓样细胞触发受体1(TREM-1)在肺炎链球菌溶血素(PLY)致大鼠脑损伤中的动态变化及意义.方法 将64只SD大鼠按简单随机法均等分为PLY组和对照组,分别经左侧颈内动脉注射0.1mL PLY和等体积灭菌9g/L盐水;观察注射后4h、6h、12 h和24 h不同时间点脑组织大体和组织学变化,并应用免疫组织化学法检测脑组织中神经细胞损伤标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)蛋白表达水平,同时应用酶联免疫吸附法检测TREM-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)表达水平.结果 PLY组脑组织大体和组织学结果提示大鼠脑损伤存在,且脑组织中GFAP和NSE蛋白表达及TNF-α和IL-6表达在4h开始增加,随注射时间点推移,其表达水平动态增加,与相应时间点对照组相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05).PLY组脑组织TREM-1蛋白表达在4h明显增加,在6h有所下降,但仍高于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05),12 h与24 h TREM-1蛋白表达水平明显下降,与对照组相比差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 TREM-1蛋白表达在PLY诱发的大鼠脑损伤早期明显上调,可能通过促进炎性因子TNF-α和IL-6的表达而参与脑损伤的病理发展过程.