基质金属蛋白酶9及组织型基质金属蛋白酶抑制因子1在大鼠外伤性脑水肿中的表达及意义

目的 探讨大鼠脑损伤中基质金属蛋白酶9(MMP9)及组织型基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)的表达变化规律及意义.方法 采用Feeney自由落体法制作大鼠轻度脑损伤模型,采用干湿重法测定脑组织含水量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对大鼠脑损伤模型中MMP9及TIMP1 mRNA进行检测并分析两者比值.结果 实验组脑组织含水量(BWC),MMP9mRNA及TIMP1 mRNA表达量及两者比值均明显高于对照组,P值分别为0.013、0.000、0.000及0.011,差异有统计学意义(P<0.05),MMP9 mRNA与TIMP1mRNA表达量及两者比值与BWC均呈正相关,r值分别为0.654、0.355(P<0.05).结论 MMP9/TIMP1的比例失衡可能在外伤性脑水肿的发生发展过程中起重要作用.     

关爱性接触对婴儿神经精神发育的影响

目的 探讨正常婴儿生后进行关爱性接触对以后神经精神发育的影响,方法 采用GESELL评定量表对65例正常婴儿进行研究,其中接触组28例,对照组37例,比较两组的适应性、大动作、精细动作、语言及个人社交五个能区的差异。结果 有过关爱性接触的婴儿其适应性、语言、个人社交三个能区的发育商优于未有过关爱性接触的对照组,两者有显著性差异(P<0.05)。虽然大动作、精细动作两个能区的发育商也高于对照组,但P<0.05,无显著性差异。结论 关爱性接触对婴儿的神经精神发育有明显的促进作用。     

长程录像脑电图监测儿童发作性疾病262例

目的 评价长程录像脑电图(VEEG)监测技术在小儿发作性疾病诊断及鉴别诊断中的应用价值.方法 收集2006年4月-2007年12月,因发作性事件就诊于本院门诊和住院患儿262例,对其进行常规脑电图(EEG)检查及VEEG监测,监测中和结束后对记录的VEEG进行分析,并与原拟的诊断行回顾性对比分析,根据发作间期EEG及临床发作特点确定为癫(癇)发作(ES)或非(癇)性发作(NES),比较常规EEG与VEEG判定结果的差异,评价2种检查方法在诊断儿童发作性疾病中的应用价值.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 262例患儿记录到临床发作113 例,其中诊断更改为NES 4例,更改为癫(癇)3例;未记录到发作149 例,69例判定为未确定型.发作期同步EEG见(癇)性放电者79例(30.2%)判定为癫(癇)性发作事件.其中ES组76例,NES组3例;发作期同步EEG未见(癇)性放电者34 例(12.9%)判定为非癫(癇)性发作事件.其中ES组4例,NES组30例.常规EEG与VEEG(癇)样放电检出率和总异常率均有显著性差异.结论 与EEG比较,VEEG更有助于降低小儿发作性疾病的误诊、误治率,提高诊断的准确率及症状的控制率,对小儿发作性疾病的诊断和鉴别诊断具有重要价值.     

儿童发作性睡病33例临床分析

目的:探讨儿童发作性睡病的发病年龄、临床表现、诊断方法及治疗药物。方法:回顾分析2009年12月至2011年12月郑州大学第一附属医院小儿内科诊断的发作性睡病33例,均给予多导睡眠监测(poly-somnography,PSG)和多次小睡潜伏期实验(multiple sleep latency test,MSLT),应用盐酸哌甲酯、文拉法新等药物进行治疗。结果:20例患儿在5～8岁期间发病,呈现出一个发病高峰年龄;33例患儿均出现白天睡眠过多,30例患儿伴有猝倒,29例患儿伴有体重增加,13例患儿伴有睡眠幻觉,6例患儿伴有睡眠瘫痪;33例患儿平均睡眠潜伏期均≤5 min,均出现2次或2次以上睡眠开始于REM睡眠(SOREM现象);应用盐酸哌甲酯和文拉法新治疗症状控制良好,一旦停药症状会再次出现。结论:儿童发作性睡病存在高发年龄段,PSG和MSLT检查在明确诊断和鉴别诊断中具有重要价值,治疗上需长期应用药物控制症状发作。     

褪黑素在脂多糖致幼鼠脑损伤中的保护作用

目的 探讨褪黑素(MT)在不同时间点对脂多糖(LPS)致幼鼠脑损伤中的保护作用及意义.方法 160只1月龄Spragne-Dawley幼鼠(100-120 g)随机分为4组:LPS组、对照组、MT提前15 min给药组(A组)和MTO h给药组(B组).每组40只,各组均按观察时间分为24、48 h 2个时间点,各时间点20只,均有10只不注射伊文思蓝(EB),待观察至相应时间点采用免疫组织化学方法检测各组幼鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞的凋亡阳性细胞数,余幼鼠于相应时间点经右颈外静脉近心端注入EB,采用甲酰胺法测定相应时间点脑组织中EB水平.结果 各组幼鼠脑组织24、48 h NSE阳性区面积、凋亡阳性区面积及EB水平比较,差异均有统计学意义(F=705.44,369.96,1 719.05,890.55,1041.46,219.06 Pa<0.01).A、B组幼鼠脑组织24、48 h NSE阳性区面积、凋亡阳性区面积及EB水平比较,差异均无统计学意义(t=0.474,0.588,0.842,0.855,0.732,0.90 Pa>0.05).结论 LPS可诱导幼鼠脑组织神经细胞凋亡;MT可抑制脑组织凋亡阳性细胞表达,具有显著的抗凋亡作用.实用儿科临床杂志,2009,24 (10):777-779     

儿童亨舒综合征并中枢神经系统损害11例临床分析

目的探讨儿童亨舒综合征并中枢神经系统损害的诊治。方法对11例亨舒综合征并中枢神经系统损害的患儿的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查,电生理检查以及治疗经过进行分析总结。结果经过治疗所有病例临床症状均消失,各种辅助检查显示恢复正常。结论亨舒综合征并中枢神经系统损害诊断需要依靠影像学及电生理检查,确诊后给予及时治疗,则预后良好。     

肥胖体型者T12~L1磁刺激运动诱发电位异常探讨

目的探讨肥胖体型者在进行T12～L1磁刺激运动诱发电位（MEP）检查时结果异常的原因。 方法将90例男性研究对象按体重指数（BMI）分为3组，每组30例，分别是正常体型组（BMI<23）、肥胖对照组（BMI&rt;30）及减肥组（BMI&rt;30）。所有入选对象神经、肌肉系统功能均正常。正常体型组及肥胖对照组均保持原有生活习惯不变，减肥组于入选后采取各项措施积极减肥。于入选时及1年后分别采用临床常用强度及超强强度对各组对象T12～L1部位进行磁刺激，记录并分析各组对象MEP数据。 结果入选时采用常用强度磁刺激时，发现肥胖对照组、减肥组MEP神经传导时间及波幅与正常体型组间差异均有统计学意义（P<0.05），而采用超强强度磁刺激时，发现各组对象MEP神经传导时间及波幅组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）；1年后随访发现，当采用常用强度磁刺激时，肥胖对照组MEP神经传导时间及波幅与减肥组、正常体型组间差异均有统计学意义（P<0.05）；而采用超强强度磁刺激时，发现各组对象MEP神经传导时间及波幅组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论当进行T12～L1磁刺激MEP检查时，对于肥胖体型者必须提高磁刺激强度至超强强度（如2.2 T的90％水平或以上），否则容易得到假阳性结果。     

丙酮酸乙酯对内毒素致幼鼠感染性脑损伤的保护作用

目的探讨内毒素（LPS）致幼鼠感染性脑损伤模型的建立及丙酮酸乙酯（EP）对LPS所致幼鼠感染性脑损伤的保护作用及其可能机制。方法240只1月龄健康大鼠,随机分为9g/L盐水对照组（NS组）、LPS诱导脑损伤组（LPS组）、EP干预组（EP组）。LPS组颈外动脉注射LPS（1mg/kg）建立感染性脑损伤模型,NS组仅给予同量9g/L盐水;EP组在给予LPS的同时通过腹腔注射一次性给予EP（40mg/kg）。感染性脑损伤模型建立成功后,取各组脑组织标本,采用甲酰胺法检测其脑组织伊文思蓝（EB）水平,免疫组织化学技术检测其脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、核转录因子（NF-κB）蛋白水平,并观察各组不同时间点脑组织形态及病理变化。结果与NS组比较,LPS组脑组织EB、NSE、GFAP、NF-κB蛋白的表达水平均于6h开始增加,24h达高峰,48h及72h各指标仍高于NS组（Pa〈0.05）,LPS病理改变显示胶质细胞肿胀、血管周围间隙增宽、炎性细胞浸润、神经元肿胀、细胞核固缩、空泡变性坏死等明显脑损伤。EP干预组脑组织EB水平、NSE、GFAP、NF-κB蛋白的表达水平显著下调（Pa〈0.05）。结论EP可减轻LPS所致的幼鼠感染性脑损伤,其机制可能与EP抑制NF-κB的活性,进而减轻炎性反应有关。