先天性心脏病患儿的免疫功能状态

目的：先天性心脏疾病(CHD)患儿易发生感染,有作者认为CHD可能是DiGeorge综合征(DGS)的一部分,CHD患儿对感染的易感性与其存在不同程度的免疫缺陷有关。本文探讨CHD患儿有无免疫功能缺陷,结合文献讨论CHD与DGS的关系。方法：通过胸部X片回顾性观察因患肺炎而住院的72例单纯性和34例复杂性CHD新生儿胸腺影的大小,50例同日龄肺炎新生儿作为对照。检测28例学龄前期CHD患儿外周血淋巴细胞亚群、淋巴细胞增殖功能及外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达情况及培养上清中IL-4和IFN-γ水平,血浆IgG、IgA、IgM及C3水平。20例同年龄健康儿童作为对照。结果：所有新生儿胸片均可见到胸腺影,单纯性和复杂性CHD新生儿胸腺影大小与肺炎新生儿比较差异均无显著性(P>0.05);学龄前期CHD患儿外周血CD3+,CD4+,CD8+,CD19+及CD16+CD56+T细胞和CD4+/CD8+与对照组差异无显著性(P>0.05);血浆免疫球蛋白及C3水平与对照组比,差异也无显著性(P>0.05);PBMC加植物血凝素(PHA)和脂多糖(LPS)刺激后的每分钟脉冲数、PBMC培养上清中IL-4,IFN-γ水平和mRNA表达与对照组比较差异无显著性(P均>0.05)。结论：并非所有CHD患儿均伴有胸腺发育不全或免疫功能缺陷,CHD患儿易感染不一定是先天性免疫功能低下的表现。     

婴幼儿初次下呼吸道感染与血清IgG亚类缺陷

目的：研究婴幼儿初次下呼吸道感染患者中血清IgG亚类变化情况。方法：随机抽取185例初次下呼吸道感染病儿，用ELISA法检测血清IgG及IgG亚类浓度。并与该地区健康小儿血清浓度进行比较。以低于参考值下限(-1.96s)者为IgG或IgG亚类缺陷，而高于(+1.96s)者视为IgG亚类增高。结果：185例共检出43例IgG缺陷，均有IgG亚类缺陷，而余下的142例IgG正常者，发现IgG亚类缺陷120例，检出率高达 84.5%。其中0～3月4项、3项缺陷合计29例，占该年龄段缺陷总数的 85.3%，在各年龄段中为最高比例。而IgG亚类缺陷中以IgG3缺陷最高，占 47.6%。结论：婴幼儿初次下呼吸道感染伴有IgG亚类缺陷。年龄越小，越易出现IgG亚类联合缺陷。因而在检测Ig时，除注意总IgG外，还应注意IgG亚类水平。     

反义硫代修饰寡核苷酸体外抗甲型流感病毒感染的效应研究

目的 在感染甲型流感病毒(influenza A virus,IFAV)的人气道上皮细胞(9HTEO)中观察与IFAV PB1、M2、NS、PB2、HA基因瓦补的反义硫代修饰寡核苷酸(ASODN)的抗病毒活性.方法 细胞外体系观察没计的ASODN效率,筛选对IFAV有效的3个ASODN进行9HTEO的抗病毒效应.倒置显微镜下观察IFAV的敛细胞病变作用和ASODN的细胞保护作用.MTT方法测细胞存活率,空斑试验、RT-PCR、Westem blot、免疫荧光检测ASODN特异性抗病毒效应,MTT法检测ASODN对细胞的保护作用.结果 IFAV感染复数(MOI)在0.1以上时,培养5 d后IFAV感染的9HTEO细胞全部死亡.设计的ASODN能够提高感染细胞的存活率,且呈量效依赖关系.空斑试验、RT-PCR、Western blot、免疫荧光试验证实在细胞水平、基因转录水平、蛋白水平针对IFAV PB1、M2、NS基因mRNA转录起始点保守序列没计的ASODN具有特异性抗IFAV作用.结论 ASODN具有较明显的抗病毒活性,为进一步研究和开发新型抗IFAV药物提供了实验依据.为高致病性禽流感(H5N1)的基因治疗提供了新的思路和理论依据.     

急诊护理岗位动态配合在急诊护理管理中的应用

目的:探讨急诊护理管理中应用急诊护理岗位动态配合的效果。方法:医院从2016年5月开始实施急诊护理岗位动态配合,对实施前后护理质量、工作压力及医生、患者护理满意率进行观察。结果:护理质量各维度评分明显高于实施前(P0.05),护士工作压力源评分明显下降(P0.05),患者、医生的满意率分别从80.50%和86.67%提高到96.00%和100.00%(P0.05)。结论:急诊护理岗位动态配合可提高急诊护理质量,降低护士工作压力,提高患者与医生护理的满意度。     

卡介菌多糖核酸注射液和特异性免疫治疗对哮喘的疗效

目的研究卡介菌多糖核酸（BCG-PNA）和特异性免疫治疗（SIT）对哮喘患儿肺功能、血清IgE和分泌细胞因子的影响。方法用BCG-PNA和SIT治疗哮喘患儿45例，治疗前后检测肺功能，酶联免疫吸附试验检测血清IgE和外周血单个核细胞分泌细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-13、IL-12水平。结果BCG-PNA和SIT明显改善哮喘患儿的用力肺活量、第1秒用力呼气容量、25％最大呼气流量等指标，降低血清IgE，抑制IL-4、IL-13分泌，促进IFN-γ、IL-12产生，两者联合治疗对于降低IL-13、增加IFN-γ产生有协同作用。结论BCG-PNA和SIT能改善哮喘患儿肺功能，增强Th1反应，降低Th2应答，调节Th1／Th2平衡。两者联合治疗对改善哮喘患儿失衡的细胞因子网络有一定协同作用。     

环孢菌素A对儿童过敏性紫癜T细胞功能状态的干预作用

目的观察环孢菌素A(CsA)对儿童过敏性紫癜(HSP)T细胞功能状态的干预作用.方法采用流式细胞技术及ELISA法检测PBMC细胞膜上CD40L表达及PBMC培养上清中细胞因子水平.结果CsA在体外具有纠正HSP患儿PBMC异常表达CD40L的作用(P＜0.05),并抑制TH2类细胞因子(IL-4、IL-5、IL6)的过度产生,使TH1类细胞因子(IL-2、IFN-γ)的释放进一步减少(P＜0.05).结论CsA具有显著抑制HSP患儿T细胞功能作用,尤其是对T细胞亚群(TH1)细胞的功能抑制更强.     

大鼠发育早期接触变应原对Th1/Th2亚群功能及哮喘发生的影响

目的探讨妊娠期母鼠及其子代接触尘螨点刺液（Derp）对发育后期个体Th1/Th2平衡及哮喘发生的影响。方法Wistar大鼠根据母体妊娠期及新生早期是否接触Derp随机分为对照组、母Derp-仔Derp-组（母鼠和其子代均未接触Derp）、母Derp＋仔Derp＋组（母鼠和其子代均接触Derp）和母Derp＋仔Derp-组（母鼠接触Derp,其子代未接触Derp）,分别皮下注射Derp或生理盐水,30d龄时除对照组外,其余3组以卵白蛋白（OVA）为变应原致敏并雾化吸入,诱发哮喘发生。取血浆检测OVA特异性IgE抗体、收集外周血单个核细胞（PBMC）用ELISA法检测培养上清中细胞因子IL-4和IFN-γ水平,行支气管肺泡灌洗记录支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞的计数,留取肺组织行病理学检查。结果母Derp＋仔Derp＋组在哮喘建模后PBMC培养上清中IFN-γ水平显著低于母Derp-仔Derp-组,IL-4水平显著升高,IL-4/IFN-γ比值升高,OVA特异性IgE、BALF中嗜酸性粒细胞计数显著高于母Derp-仔Derp-组;母Derp＋仔Derp-组与母Derp-仔Derp-组IL-4和IFN-γ水平差异均无统计学意义,OVA特异性IgE水平虽有增高,但差异不具统计学意义,BALF中嗜酸性粒细胞计数差异无统计学意义。母Derp＋仔Derp＋组Th2优势显著高于母Derp＋仔Derp-组。结论胎鼠对于Derp跨胎盘的致敏作用可通过母体妊娠期间的免疫来完成,这一过程会根本上导致Th2优势免疫的发生,增加了变态反应性疾病的危险性。     

维生素A缺乏对大鼠肾脏ABCA1介导的脂质外流途径的影响

目的 探讨维生素A缺乏(vitaminA deficiency,VAD)大鼠模型肾脏脂质代谢状况及相关分子机制.方法 从孕期开始,给予Wistar大鼠正常饮食(正常对照组,维生素A含量为4000 IU/kg的饲料), VAD饮食(VAD组,维生素A含量为400 IU/kg的饲料),持续至8周后VAD组继续补充维生素A (VAS组,维生素A含量为6500 IU/kg的饲料) 15 d,每组6只.免疫组化分析肾脏载脂蛋白B100 (Apo-B100)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(adenosine triphosphate binding cassette A1,ABCA1)表达,Real-time PCR技术检测肾脏ABCA1、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、肝X受体α(LXRα)、视黄醇X受体α/β (RXRα/β) mRNA水平. 结果免疫组化分析,第8周VAD组肾脏Apo-B100水平(14.27±0.05)明显高于正常对照组(8.25±0.49)(P<0.05);与第8周正常对照组(37.44±0.46)比较,VAD组肾脏ABCA1表达(24.53±0.86)降低(P<0.05).Real-time PCR检测,与正常组比较,第8周VAD组肾脏ABCA1表达上调,VAD组RXRα/β、LXRα mRNA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05), 而PPARα mRNA水平无明显改变(P>0.05);以上改变随维生素A补充即恢复至正常水平.结论 VAD可致PPARα/RXRs-LXRα/RXRs-ABCA1介导的脂质外流途径受损而导致大鼠肾脏脂质沉积增多,但及时补充维生素A能有效使肾脏脂质代谢恢复正常.     

小鼠STAT4，STAT6基因shRNA真核表达质粒的构建及鉴定

目的:构建并鉴定小鼠信号转导子和转录激活因子4(STAT4),信号转导子和转录激活因子6(STAT6)具有发夹结构小干扰RNA(shRNA)表达质粒.方法:根据STAT4和STAT6基因mRNA序列,在体外分别合成有小发夹结构的2条STAT4特异性寡核苷酸序列,2条STAT6特异性寡核苷酸序列,退火后与线性化pGenesil-3质粒连接,转化感受态细胞DH5α,扩增,纯化得到所需质粒.同时设计构建分别针对小鼠甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的干扰质粒作为阳性对照,不具有基因同源性的非特异性基因的质粒作为阴性对照序列.通过酶切后琼脂糖凝胶电泳和基因测鉴定纯化质粒分子量及插入片段的序列.结果:经限制性酶切和测序鉴定分析证实基因插入正确,与设计的序列完全相符.结论:成功构建了针对小鼠STAT4,STAT6基因的发夹结构小干扰RNA表达载体.为今后利用基因沉默技术从转录后水平抑制STAT4,STAT6的研究奠定基础.     

静滴丙种球蛋白治疗毛细支气管炎的兔疫检测和临床研究

本文报道72例确诊为RSV所致毛细支气管炎患儿,分对照组43例,治疗组29例;后者以IVIG 200～300mg/kg/次静滴2次后,血清IgG、IgG亚类、RSV-SIgG水平上升,T淋巴细胞及其亚群也有变化,临床症状改善,显效率87.25％,明显优于对照组,未见不良副反应。本文证实IgG及IgG亚类水平低下,T细胞功能紊乱,易发生RSV感染;RSV-SIgG可直接灭活病毒,减少RSV-SIgE产生,阻止疾病发生。IVIG有很高的抗感染效应,安全有效、耐受性好,可推广应用于多种疾病的防治。