AT1受体拮抗剂和ACEI对大鼠心肌肥厚时AT1mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素lI（AngⅡ）及其受体AT。在心肌肥厚中的作用,研究DMP811（AT,受体拈抗剂）、培哚普利（ACEI）对AngⅡ诱导的心肌肥厚大鼠心肌AT,mRNA表达水平的影响。方法24只6周龄的SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组、AngII组、AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组,每组6只。分别皮下埋藏装有生理盐水或AngⅡ的渗透微泵。1周后观察心脏质量、心脏质量／体质量的变化,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测心肌AT1mRNA表达情况,并进行比较。结果①输注AngII7d不会明显影响大鼠的体质量,但可使大鼠的心脏质量、心脏质量／体质量显著增加。AngⅡ组较正常对照组心脏质量、心脏质量,体质重明显增加（P〈0．05）;与AngⅡ＋DMP811组、AngⅡ＋培哚普利组相比．AngⅡ组心脏质量、心脏质量／体质量也明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）,而AngⅡ＋DMP811组、AngII＋培哚普利组的心脏质量、心脏质量／体质量差异无统计学意义（P〉0．05）。②AngⅡ组的ATlmRNA水平较对照组上调（84．5＋3．0）％（P〈0．01）,DMP811、培哚普利药物干预,可使AngⅡ诱导的ATlmRNA的转录上调有效阻断。而AngⅡ＋DMP811组、AngU＋培哚普利组的AT,mRNA水平差异无统计学意义（P〉O．05）。结论心肌肥厚时AT1mRNA的表达水平明显增加,且AngⅡ诱导了AT。mRNA的转录上调。而AngII导致的上述改变能被DMP811、培哚普利有效阻断。为以后防治心肌肥厚提供了重要依据。     

早期“小骨窗”开颅治疗高血压脑出血266例报告

我院2000年2月～2008年12月对266例高血压脑出血患者经CT定位早期（3～7h）“小骨窗”开颅血肿清除取得满意效果,现报告如下。     

辛伐他汀对大鼠实验性高原性肺动脉高压肺血管重构的影响

目的研究辛伐他汀对高原性肺动脉高压（PH）大鼠肺血管重构的影响。方法健康雄性SD大鼠40只。体质量180～230g。随机分为4组：对照组（N）;高原环境低压低氧模型组（H＋P）;辛伐他汀低剂量干预组（H＋L）：2mg/（kg.d）;辛伐他汀高剂量干预组（H＋H）：20mg/（kg.d）;除N组外,其他组置于减压舱,模拟海拔5000m高原,23h/d,持续21d;N组在吊压环境中正常饲养3周。分别测定各组肺动脉压、右心室肥大指数;光镜观察肺小动脉管壁厚度百分比、肺非肌性小动脉肌化程度、肺小血管管壁细胞增殖度及新生内膜产生。结果1.除新生内膜指标外,H＋P组各项指标均高于余3组（Pa〈0.01）;2.H＋L与H＋H组各指标比较无统计学差异（Pa〉0.05）;3.各组均无新生内膜产生。结论辛伐他汀对低压缺氧所致高原性PH及肺血管重构有防治作用,低压缺氧不能造成新生内膜增生。     

小剂量酚妥拉明超声雾化吸入佐治毛细支气管炎50例

1 一般资料 随机分为治疗组与对照组,每组50例。治疗组中男30例,女20例。男女比例1.5:1,年龄10天～2岁;对照组中男33例,女17例,男女比例1.9:1,年龄24天～1 10/12岁,两组均有急起咳嗽、喘憋,不同程度呼吸困难,肺部喘鸣音及湿性罗音,X线等确诊为毛细支气管炎。 2 方法 两组均常规抗感染、吸氧等综合治疗,治疗组应用酚妥拉明(瑞士巴塞尔汽巴—嘉基有限公司产)0.3～0.5mg/kg/次(最大量<10mg/次)加入生理盐水20ml中超声雾化吸入(雾化器型号JWC—2A,鞍山市无线电厂),每次20分钟,2～3次/日,连用3～6     

自制神农双降丸治疗高脂血症临床观察

自制神农双降丸治疗高脂血症临床观察河南４５００００郑州市神农肿瘤研究所刘剑，王献民，周心芳，李虹主题词高脂血症／中医药疗法，＠神农双降丸／治疗应用近年来，我们应用自制纯中药制剂“神农双降丸”治疗高脂血症１２０例，并与月见草油胶囊进行疗效对比观察，现报...     

氯吡格雷联合阿司匹林对川崎病并发中小型冠状动脉瘤患儿抗血栓治疗的疗效及安全性研究

目的 探讨川崎病（KD）合并冠状动脉瘤（CAA）患儿使用氯吡格雷联合阿司匹林抗血栓治疗的疗效及安全性。方法 选取2013年1月至2018年6月经超声心动图诊断为合并多发中小型CAA的KD患儿77例为研究对象,随机分为观察组（n=38）和对照组（n=39）,分别接受氯吡格雷+阿司匹林和低分子肝素+阿司匹林治疗。所有患儿定期随访,以病程前3个月为观察期,总结两组患儿的冠状动脉变化及其他并发症发生情况。结果 随访至3个月时,观察组6例冠状动脉恢复正常,11例冠状动脉较前回缩,19例冠状动脉稳定,2例发展为巨大冠状动脉瘤;对照组7例冠状动脉恢复正常,12例冠状动脉较前回缩,19例冠状动脉稳定,1例发展为巨大冠状动脉瘤;两组冠状动脉变化情况比较差异无统计学意义（P > 0.05）。观察组合并鼻衄2例,皮肤瘀斑6例;对照组合并鼻衄1例,出现注射部位瘀点瘀斑7例;两组均未出现其他严重出血事件。结论 氯吡格雷联合小剂量阿司匹林对KD合并CAA患儿的抗血栓治疗安全有效。     

4种肺动脉高压动物模型肺血管重构模式的差异研究

目的：探讨4种肺动脉高压（PH）动物模型肺血管重构模式的差异。方法:雄性SD大鼠（350-400g），分别通过腹主动脉-腔静脉分流（A-VF, n=10）、左肺切除（PE, n=10）、野百合碱注射（MCT, n=10）、左肺切除+MCT（PE+MCT,n=12）4种方法建立PH模型。检测平均肺动脉压力(mPAP）、RV/(LV+S)重量比值、肺小动脉中膜厚度百分比（WT%）、无肌性动脉肌化程度和新生内膜(neointima)形成、新生内膜增殖度和血管阻塞计分（VOS）。结果:在PE+MCT组（肺切除术后5周，MCT注射后4周）右肺腺泡内血管出现了新生内膜病变，其它组均没有新生内膜病变形成。PE+MCT组的动物出现了严重的右心室肥大，动脉中膜明显增厚，平均肺动脉压（mPAP）和无肌性血管肌化程度显著增加；A-VF、PE和MCT组仅形成轻-中度的右心室肥大、mPAP升高和小动脉肌化。结论:左肺切除联合应用MCT能成功诱导大鼠PH新生内膜模型，该模型能更好地模拟人类严重PH的病理改变，是研究梗阻性PH更为适用的动物模型。     

多西环素对四种大鼠肺动脉高压模型的影响

目的 观察广谱基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂多西环素对4种大鼠实验性肺动脉高压肺血管重构的影响,探讨MMPs在不同病理生理条件所致肺动脉高压肺血管重构中的作用.方法 将成年健康雄性SD大鼠(350～400 g),随机分为正常组(N)、低氧模型组(H)及其干预组(HD)、野百合碱模型组(M)及其干预组(MD)、高肺血流模型组(P)及其干预组(PD)、新生内膜模型组(PM)及其干预组(PMD).干预药物多西环素20 mg/(kg·d)灌胃,均于模型建立前2 d开始给予直至实验终止.4周后(新生内膜模犁为5周)观察各组的平均肺动脉压(mPAP)、右心指数即"右心室/左心室+室间隔"重量比;采用光镜,免疫组织化学和图像分析方法,观察肺小动脉中膜厚度百分比(WT%)和肺非肌性小动脉肌化程度;明胶酶谱法检测各组肺组织匀浆中MMPs活性的变化情况.结果 ①mPAP和右心指数,正常组(N)和各干预组(HD,MD,PD,PMD)均低于其相应的模型组(H,M,P,PM)(P<0.01).例如,mPAP(mmHg)(1 mm Hg=0.133 kPa):N:18.10±1.45,H:27.20±1.55,HD:23.90±2.13;右心指数(%):N:23.41±1.84,H:34.44±2.70,HD:27.55±2.45.②肺小动脉中膜厚度百分比和肺非肌性小动脉肌化程度2项指标,正常组和各干预组均低于相应的模型组(P<0.01).例如,WT%:N:10.90±3.11,H:41.41±5.21,HD:17.73±3.12;肌化程度(%):N:13.83±3.72,H:44.93±2.43,HD:29.89±4.45.③MMPs活性,正常组和各干预组均低于相应的模型组(P<0.01).例如,MMP2活性(A值×103):N:1.43±0.24,H:3.58±0.28,HD:2.29±0.31.结论 多西环素能减轻4种模型的肺动脉高压和肺血管重构,提示MMPs高表达可能在肺动脉高压肺血管重构的形成过程中发挥重要作用.在4种不同病理生理条件下得到的结论一致,提示这种作用可能具有普遍意义.MMPs抑制可能成为肺动脉高压新的干预策略.     

重症监护病房2002-2007年呼吸机相关性肺炎病原菌流行分布和耐药监测

目的 探讨成都市儿童医院ICU呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原菌分布和耐药趋势的变化规律.方法对本院2002年1月-2007年12月ICU病房收治的机械通气>48 h的326例患儿中发生VAP的182例进行痰培养,对病原学及抗菌药物敏感性结果进行分析.呼吸机通气48 h后,采用一次性吸痰管经气管插管管道从下呼吸道采集分泌物标本立即送检.标本均按标准微生物学方法进行定量、定性培养.连续2次培养,同一优势菌株为致病菌;并对鉴定所用试剂及药敏分析所用抗菌药物纸片进行质量控制.结果机械通气326例患儿中182例发生VAP,其中2002-2004年48例,2005-2007年134例.共分离出病原菌235株,其中G-杆菌196株(83.4%)、G+球菌31株(13.2%)、真菌8株(3.4%).本组病原菌中前10位依次为肺炎克雷伯杆菌36株(15.32%)、大肠埃希菌30株(12.77%)、阴沟肠杆菌26株(11.06%)、铜绿假单胞菌23株(9.79%)、不动杆菌20株(8.51%)、产气杆菌18株(7.66%)、表皮葡萄球菌17株(7.49%)、黏质沙雷菌15株(6.38%)、嗜麦芽假单胞菌13株(5.53%)、金黄色葡萄球菌12株(5.11%).占G-杆菌构成比前5位的病原菌对亚胺培南、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦较为敏感,而耐药率最高的药物为阿莫西林、氨苄西林、多种头孢菌素.2005-2007年金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素严重耐药,但对万古霉素、喹诺酮、阿奇霉素敏感性高.除铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌外,未发现耐亚胺培南的G-杆菌菌株;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林凝固酶阴性的葡萄球菌、肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌产超广谱β-内酰胺酶菌株检出率较2002-2004年明显上升.结论2005-2007年与2002-2004年相比,本院ICU中VAP发生率有增加趋势,常见病原菌耐药趋势呈多态性变化.及时监测ICU病原菌耐药趋势变化对指导危重患儿合理用药至关重要.     

MMP9/TIMP-1在雷公藤甲素干预肺动脉高压动物模型中的作用

目的观察并探讨雷公藤甲素对肺血管重构模型的影响是否与影响基质金属蛋白酶MMP9/TIMP-1有关。方法建立大鼠左肺切除加野百合碱所致肺动脉高压模型,行雷公藤甲素连续和延迟两种治疗方案。通过心导管术测得血流动力学指标,荧光定量PCR(FS-PCR)行肺组织MMP9和TIMP-1的定量。结果①雷公藤甲素连续和延迟两种用药方案均能降低模型组平均肺动脉压(mPAP)和心室重量变化RV/(LV S)%(右室与左室加室间隔比),阻止大鼠肺动脉高压的发展,且连续治疗比延迟治疗效果更好(P<0.05)。②MMP9和TIMP-1在模型组肺组织中表达均增高,在两治疗组肺组织中表达均降低(P<0.05),但增高和降低的程度MMP9较明显。结论雷公藤甲素能延缓大鼠左肺切除加野百合碱注射诱导的肺动脉高压和右心室肥厚,影响MMP9/TIMP-1的平衡可能起了重要作用。