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23.
目的 探讨卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压(PAH)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,以了解卡托普利及氯沙坦治疗PAH的可能作用机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、左肺切除加野百合碱组(模型组)、卡托普利干预组、氯沙坦干预组,每组10只.5周后观察各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室加室间隔质量比[RV/(LV+S)];应用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学染色检测其凋亡相关基因Bcl-2和Bax 在肺组织中的表达.结果 模型组mPAP及RV/(LV+S)[(5.27±0.44)kPa,(65.19±3.78)%]较卡托普利干预组[(3.46±0.37)kPa,(49.08±4.48)%]、氯沙坦干预组[(3.24±0.30)kPa,(48.51±5.07)%]及正常对照组[(2.34±0.21)kPa,(27.35±2.67)%]均增高,差异有统计学意义(Pa<0.05);模型组肺组织细胞凋亡率[(29.84±4.82)%]显著高于卡托普利干预组[(18.65±3.21)%]、氯沙坦干预组[(20.33±4.22)%]及正常对照组[(8.24±1.32)%],同时Bcl-2和Bax在模型组肺组织中的表达均显著高于卡托普利、氯沙坦干预组及正常对照组,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 卡托普利及氯沙坦干预可调节肺组织细胞凋亡,从而缓解PAH和肺血管重构的形成.  相似文献   
24.
目的探讨肺复张后动态P-V曲线呼气支形态和肺泡闭合压的相关性,为儿童机械通气过程中选择维持塌陷肺泡持续复张的最佳PEEP提供简捷的方法。方法对接受机械通气的ARDS患者,分别采用P-V曲线呼气支和测量肺闭合压的方法设定PEEP,同时在设定的PEEP情况下测量氧合指数。结果采用P-V曲线呼气支设定PEEP和测量肺闭合压的方法设定PEEP两者差异无统计学意义。结论通过P-V曲线呼气支形态设定最佳PEEP是切实可行的,可为儿童机械通气过程中选择维持塌陷肺泡持续复张的最佳PEEP提供简捷方法。  相似文献   
25.
26.
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及AT1受体拮抗剂联合应用对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构是否有叠加效应.方法 50只雄性SD大鼠(350 ~400 g),随机分为5组,每组10只:正常对照组、模型组、卡托普利干预组、氯沙坦干预组及卡托普利+氯沙坦联合干预组.5周后观察各组平均肺动脉压(mPAP)、心室质量即右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、肺小动脉中膜厚度(WT)和新生内膜形成以及无肌型小动脉肌化程度的变化;免疫组织化学法检测SM-α-actin在肺动脉平滑肌细胞中的表达;应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测韧黏素-C(TN-C) mRNA在肺组织中的表达.结果 模型组有新生内膜形成,该组mPAP(39.42 ±3.15) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)、心室质量(64.26±3.85)%、肺小动脉WT百分比(61.59±5.23)%、肺小动脉肌化程度(75.21±6.77)%、肺小动脉新生内膜增殖度(80.80±6.54)%及TN-CmRNA(△△Ct)(1.10±0.56)表达均高于正常对照组[(17.61±1.68) mm Hg、(26.35±3.04)%、(11.22±2.10)%、(16.57±2.31)%、0、4.60±0.70],差异均有统计学意义(P均<0.05);同时模型组上述各项指标较其他干预组亦升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);卡托普利+氯沙坦联合干预组与卡托普利、氯沙坦单独干预组进行上述各指标比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 卡托普利及氯沙坦可干预PAH肺血管重构,从而缓解PAH和肺血管重构的形成;二者联合应用未证实产生叠加或协同效应.  相似文献   
27.
我们采用同宿主重复感染的方法观察了体温对红内期间日疟原虫裂殖周期及其配子体感染力的影响。 材料与方法 先后选择豫南2例间日疟病人作为供血者,以离体吸血法感染经驯化的中华按蚊,置温度26±1℃和相对湿度70~80%的实验室饲养。子孢子进腺后,用单只蚊在志愿者手臂上叮咬,吸血后解剖,发现唾液腺内有子孢子者,为感染成功。2例感染者均为重复感染。即第一次以2只阳性蚊叮咬,隔  相似文献   
28.
外伤性后颅窝硬膜外血肿的诊治   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨外伤性后颅窝硬膜外血肿的诊断和治疗。方法 对28例外伤性后颅窝硬膜外血肿,根据血肿量和入院时的临床表现给予手术和保守治疗。结果 10例保守治疗死亡2例,17例手术治疗死亡3例,共计死亡5例。结论 外伤性后颅窝硬膜外血肿缺乏特有的临床征象。主要依靠头颅CT早期诊断。  相似文献   
29.
目的应用SELDI蛋白质芯片技术筛选甲胎蛋白(AFP)低浓度阳性的肝癌患者和肝病患者的血清差异蛋白表达谱,并构建相应的诊断模型。方法应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术和CM10芯片分别检测AFP低浓度阳性肝癌患者28例与34例肝病患者的血清蛋白表达谱,获得差异蛋白峰并建立疾病诊断模型。结果在质荷比2 000~50 000范围内共检测到39个蛋白峰,29个蛋白峰差异有统计学意义(P<0.05),其中在AFP低浓度阳性肝癌组血清中有5个蛋白峰上调,24个蛋白峰下调。以质荷比为6 452构建的诊断模型中区分AFP低浓度阳性肝癌患者与肝病患者的准确率为85.5%(53/62),灵敏度为82.1%(23/28),特异度为88.2%(30/34),阳性预测值为85.2%(23/27),阴性预测值为85.7%(30/35),阳性似然比为6.982,阴性似然比为0.202。结论应用SELDI蛋白芯片技术建立的疾病诊断模型能在整体上提高血清AFP低浓度阳性结果的肝癌诊断效率。  相似文献   
30.
目的 评估川崎病患儿血清中内源性血管弹性蛋白酶(EVE)含量检测对该病冠状动脉损伤情况的诊断价值。方法选择2012年1月~2013年4月诊断明确的川崎病患儿共60例作为病例组,抽取其发病0~11d(病理Ⅰ期)、12~25d(病理Ⅱ期)时外周静脉血;将60例同期因发热就诊的非川崎病患儿作为对照组,于发热急性期抽取外周静脉血。采用酶联免疫法(ELISA)检测两组血清中EVE含量,病例组分别于发病7d和14d行超声心动图检查冠状动脉损伤情况,分析患儿血清EVE含量与其冠状动脉损伤的相关性。结果病例组Ⅰ期和Ⅱ期时的血清EVE含量均高于对照组,差异有显著性(P〈0.05),超声心动图显示Ⅰ期时有冠状动脉损伤者3例,Ⅱ期时有冠状动脉损伤者17例,病例组中有冠状动脉损伤患儿血清中EVE含量均明显高于无冠状动脉损伤的患儿,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 EVE含量测定可能对川崎病患儿冠状动脉损伤情况的评估具有重要的临床价值。  相似文献   
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