针刺肥胖合并高脂血症大鼠时瘦素基因对肝细胞凋亡的影响

目的:观察针刺肥胖合并高脂血症大鼠时瘦素基因的变化对肝细胞凋亡的影响,以及二者的相关性.方法:将50只1月龄SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),正常组用普通饲料喂养;高脂组用自制高脂致肥饲料喂养.造模12周,高脂组有20只动物符合肥胖合并高脂血症的模型,再将其随机分为模型组和针刺组,每组各10只.针刺组取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,连续治疗14 d,每天1次.运用TUNEL方法检测肝细胞凋亡的情况;通过RT-PCR检测肝组织瘦素基因表达的变化.结果:模型组大鼠肝细胞凋亡指数较正常组明显升高(P<0.01);针刺组肝细胞凋亡指数则较模型组明显降低(P<0.01).模型组大鼠肝组织瘦素基因表达的相对灰度值比正常组明显升高(P<0.01);针刺组大鼠肝组织瘦素基因表达的相对灰度值与模型组比较明显降低(P<0.01).肝脏组织瘦素基因表达与肝脏细胞凋亡指数呈显著正相关.结论:针刺可以降低瘦紊引起的肝细胞凋亡.     

针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响

目的通过观察针刺对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中Bcl-2的表达及脂肪细胞凋亡的影响,探讨针刺减肥机制,为临床应用针刺减肥提供理论和实验依据。方法采用自制高脂饲料制备单纯性肥胖大鼠模型,将造模成功的20只大鼠随机分为肥胖组和针刺组,每组10只;采用普通饲料喂养的10只大鼠作为对照组。用SP免疫组织化学法测定脂肪组织Bcl-2的表达以及末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法检测脂肪细胞凋亡指数的变化。结果肥胖组大鼠脂肪细胞凋亡指数显著低于对照组,针刺组大鼠脂肪细胞凋亡指数较肥胖组和对照组显著升高,差别均有统计学意义(P<0.01)。肥胖组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率显著高于对照组,针刺组大鼠脂肪组织Bcl-2阳性水平表达率较肥胖组和对照组显著降低,差别均有统计学意义(P<0.01)。针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织Bcl-2蛋白表达与脂肪细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.88,F=8.49,P<0.01)。结论针刺单纯性肥胖大鼠时脂肪组织中的Bcl-2水平表达降低,脂肪细胞凋亡增加,可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。     

从一患者血和尿中同时检出肠致病性大肠埃希菌O142∶K86

患者女 ,48岁 ,有糖尿病史。患者突然出现右侧中下腹部绞痛 ,向会阴部放射 ,6小时后发热、寒颤 ,无腹泻。用头孢唑啉治疗 4天 ,病情加重 ,入院就诊。血常规 :ＷＢＣ 8.0×10 9/ＬＮ 0 .77Ｌ 0 .16Ｍ 0 .0 7;尿常规 :脓细胞 、尿糖 、酮体 ;大便常规正常 ;血压 75 / 6 0ｍｍＨｇ ;体温40 .1℃。2次血培养和 1次尿培养均生长出纯肠致病性大肠埃希菌 (ＥＰＥＣ)Ｏ142∶Ｋ 86。根据药敏选用阿米卡星及头孢三嗪治疗 ,2 0天后痊愈出院。细菌鉴定 :血培养 32ｈ显阳性 ,转种血琼脂、伊红美蓝琼脂和ＳＳ琼脂 ,经 35℃ 2 4ｈ培养 ,血琼脂上菌…     

同型半胱氨酸对内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的　探讨同型半胱氨酸 (HCY)对内皮细胞中单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )表达的影响。方法　使人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)暴露于不同浓度的HCY ,孵育 8h后 ,用免疫细胞化学和细胞ELISA方法检测其单核细胞MCP 1的表达。结果　培养的HUVECs能表达单核细胞MCP 1。免疫细胞化学显示 ,0 .1mmol·L- 1 、0 .5mmol·L- 1 和 1mmol·L- 1 HCY组单核细胞MCP 1表达的平均吸光度值分别为 0 .0 789± 0 .0 0 81、0 .0 948± 0 .0 383和 0 .1 1 0 7±0 .0 1 71 ,均显著高于对照组 (0 .0 4 1 1± 0 .0 0 4 6 ,P <0 .0 1 )。细胞ELISA显示 ,上述各实验组单核细胞MCP 1表达的吸光度值分别为 0 .0 4 4 2± 0 .0 0 31、0 .0 4 94± 0 .0 0 39和 0 .0 51 8± 0 .0 0 2 8,对照组为 0 .0 396± 0 .0 0 53 ,方差分析表明 ,各组间均存在显著性差异 (F =58.38,P <0 .0 1 )。结论　培养的HUVECs能低水平表达单核细胞MCP 1 ,HCY能诱导其表达较高水平的单核细胞MCP 1。     

人参皂苷Rg1对帕金森病小鼠中脑黑质神经调节蛋白1-ErbB4信号通路活性的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质中神经调节蛋白1(NRG1)-Erb B4信号通路活性的影响。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水对照组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)模型组、MPTP+Rg1组、MPTP+Rg1+N-[2-(P-溴苯丙烯盐基氨基)乙基]-5-异喹啉磺酰胺(H89)组。在注射MPTP前3 d,生理盐水对照组、MPTP模型组小鼠腹腔注射生理盐水1 m L·kg-1·d-1,MPTP+Rg1组、MPTP+Rg1+H89组小鼠腹腔注射人参皂苷Rg1 10 mg·kg-1·d-1,连续4 d,第4天在注射完人参皂苷2 h后,MPTP模型组、MPTP+Rg1组、MPTP+Rg1+H89组小鼠腹腔注射MPTP 20 mg·kg-1,均注射4次,每次间隔2 h,而MPTP+Rg1+H89组在首次注射MPTP前30 min腹腔注射H89 1 mg·kg-1。药物注射后连续7 d观察小鼠行为学变化,采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测小鼠中脑黑质中Nrg1与Erb B4基因的mRNA表达情况,采用Western blot检测NRG1受体Erb B4蛋白及磷酸化Erb B4(p-Erb B4)蛋白的表达及其磷酸化水平。结果 MPTP模型组小鼠中脑黑质内Nrg1基因mRNA表达水平低于生理盐水对照组(P=0.007 9)和MPTP+Rg1组(P=0.004 9);MPTP+Rg1+H89组与MPTP模型组相比,Nrg1 mRNA表达水平差异无统计学意义(P=0.151 3);MPTP+Rg1+H89组与MPTP+Rg1组比较,小鼠中脑黑质内Nrg1 mRNA表达水平降低(P=0.049 3)。MPTP模型组小鼠中脑黑质内的Nrg1-typeⅠ/Ⅱ的mRNA表达水平显著低于生理盐水对照组(P=0.001 9)和MPTP+Rg1组(P=0.043 2);MPTP+Rg1+H89组与MPTP模型组小鼠中脑黑质内Nrg1-typeⅠ/ⅡmRNA表达水平比较差异无统计学意义(P=0.688 5);MPTP+Rg1+H89组与MPTP+Rg1组比较,小鼠中脑黑质内Nrg1-typeⅠ/ⅡmRNA表达显著下降(P=0.029 4)。与生理盐水对照组相比,Nrg1-typeⅢmRNA在MPTP组略有降低,但差异无统计学意义(P=0.290 8);与MPTP模型组比较,MPTP+Rg1组小鼠中脑黑质内Nrg1-typeⅢmRNA表达升高(P=0.041 9),MPTP+Rg1+H89组小鼠黑质Nrg1-typeⅢmRNA表达降低(P=0.728 9);MPTP+Rg1+H89组与MPTP+Rg1组小鼠黑质Nrg1-typeⅢmRNA表达比较差异无统计学意义(P=0.164 2)。生理盐水对照组、MPTP模型组、MPTP+Rg1组、MPTP+Rg1+H89组小鼠黑质Erb B4 mRNA表达水平比较差异均无统计学意义(P=0.531 8)。各组小鼠中脑黑质内Erb B4蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P=0.800 5);MPTP模型组小鼠黑质内p-Erb B4蛋白表达水平低于生理盐水对照组(P=0.013 4)和MPTP+Rg1组(P=0.019 9);MPTP+Rg1+H89组p-Erb B4蛋白表达水平低于MPTP+Rg1组(P=0.047 8);MPTP+Rg1+H89组与MPTP模型组p-Erb B4表达水平比较差异无统计学意义(P=0.887 7)。结论 PD小鼠脑内的NRG1基因表达及其Erb B4受体的活性降低,而人参皂苷Rg1可能通过增强小鼠中脑黑质NRG1-Erb B4的通路活性而改善PD的症状。     

高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α和C-C型趋化因子受体1的表达

目的通过检测高同型半胱氨酸血症大鼠胸主动脉平滑肌细胞中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和C-C型趋化因子受体1(CCR1)蛋白的表达,探讨高同型半胱氨酸血症引起动脉粥样硬化(AS)的机制。方法8周龄SD雄性大鼠16只随机分为对照组和高蛋氨酸组,每组8只。对照组给予普通饲料喂养,高蛋氨酸组在普通饲料喂养的基础上加质量分数2%的蛋氨酸。喂养8周后处死大鼠,心脏采血,取胸主动脉。肉眼及光镜下观察血管形态学改变,采用高效液相色谱法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度,S-P免疫组织化学染色法检测MIP-1α和CCR1的表达。结果(1)血浆Hcy浓度:高蛋氨酸组大鼠血浆Hcy浓度(45.74±9.65)mmol.L-1显著高于对照组(7.38±2.28)mmol.L-1(P<0.01)。(2)形态学改变:肉眼观可见对照组大鼠胸主动脉内膜光滑,高蛋氨酸组胸主动脉内膜粗糙、隆起;光镜下可见对照组大鼠主动脉内膜内皮细胞排列整齐,高蛋氨酸组内膜细胞排列紊乱,脂质沉积。(3)免疫组织化学染色结果:MIP-1α和CCR1蛋白的阳性表达表现为细胞质呈棕褐色。MIP-1α和CCR1蛋白在高蛋氨酸组的阳性表达强于对照组,二者在高蛋氨酸组的阳性表达平均灰度值明显低于对照组(P<0.01)。结论高同型半胱氨酸血症可诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞MIP-1α及其受体CCR1的表达,引起血管壁的炎症,导致AS形成。     

医学图书馆图书资料隐性流失的分析

医学图书馆是医学科学知识的源泉,是传播最新医学信息及相关学科知识的中心.医学院校图书馆的馆藏质量 ,决定着医学文献信息的参考价值,并影响着学校及医院的教学、科研与医疗水平.然而,近几年 ,一些馆藏图书流失较严重,许多热点图书借出后难再见踪影,个别人据为己有,馆藏的价值无法真正实现,也给读者利用带来诸多不便,影响了医药卫生事业的发展.现针对我馆图书资料的隐性流失状况作一简要分析. 1 读者类型分析 1.1 教工读者包括医学院和附属医院的所有医务人员,只要在我馆办理了借阅证,就可进馆借阅,这类读者以教师和医师为主.他们肩负着临床、教学与科研的重任,有较高的专业水平和外语水平,需要全面系统、广泛专深的专业文献,阅读的选择性、专指程度较高,对查找文献的方法、途径及工具书较熟悉,希望图书馆提供较专深的文献服务. 1.2 学生读者包括研究生、本科生和自费生三类人员.我馆对研究生实行全部开架,本科生、自费生半开架服务.他们除了接受课堂的系统教育外,更多的时间要利用图书馆自学,扩大知识面.图书馆是他们的第二课堂,他们的阅读兴趣广泛,既注重专业知识 ,又广泛涉猎边缘学科,具有一定的阅读自觉性,图书馆的工作就是配合学校把大学生培养成为智能型、开拓型、通用型的合格人才. 1.3 系统外读者即当地各医疗单位到我馆办证的读者.对这类读者,我馆采取收押金的形式,每次限借两本,每年收取10元借阅费,停止借阅时退还押金.     

核转录因子在动脉粥样硬化形成中的作用

目的了解核转录因子(NF-κB)家族及其与动脉粥样硬化(AS)关系的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述NF-κB家族的组成、生物学特征及其在AS发生发展中的作用。结果NF-κB主要参与许多与炎症反应有关的基因的表达调控,在参与AS发生发展的血管平滑肌细胞、内皮细胞和巨噬细胞内均有NF-κB表达。结论NF-κB的激活可能是AS发生发展的始动机理之一,抑制NF-κB的活化,可望为AS的防治开辟新的途径。     

辛伐他汀对高脂血症大鼠脂肪细胞凋亡的影响

目的观察辛伐他汀对高脂血症大鼠脂肪细胞凋亡的影响,探讨辛伐他汀降低血脂的分子生物学机制,为临床应用提供理论和实验依据.方法采用自制高脂饲料制备高脂血症大鼠模型,观察大鼠血脂指标以及脂肪细胞凋亡指数的变化.结果高脂血症组大鼠血清TG、Tch及VLDL-ch含量均显著高于正常对照组(P＜0.01),而辛伐他汀组大鼠血清TG、Tch及VLDL-ch水平较高脂血症组均显著下降(P＜0.01),高脂血症组大鼠血清HDL-ch水平均显著低于正常对照组(P＜0.01),辛伐他汀组大鼠血清HDL-ch较高脂血症组显著增高(P＜.01);且接近正常组水平.高脂血症组大鼠脂肪细胞凋亡指数均显著低于正常对照组(P＜0.01),而辛伐他汀组大鼠脂肪细胞凋亡指数较高脂血症组均显著升高(P＜0.01).结论辛伐他汀降低高脂血症大鼠血脂,促进脂肪细胞凋亡,从而达到治疗作用.