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161.
肝豆状核变性(HLD)临床表现多样,常易误诊。现将我院收治一例 HLD 患儿三次误诊肾炎报告如下。病儿男,12岁,因血尿5天,全身浮肿伴尿少1天,诊断急性肾炎伴肾功衰竭入院。检查:面部及四肢浮肿,心肺叩听正常,轻度腹水。尿镜检红细胞++,管型查见。血尿素氮32. 2mmol/L,肌酐442μmol/L。入院后经对症治疗,住院2月浮肿消退,肾、功、尿常规恢复正常出院。出院后7天,又 相似文献
162.
目的:应用CRISPR/Cas9技术构建Fbxw7表达抑制的Raw264.7稳定巨噬细胞株,并检测其生理功能。方法:转染Fbxw7_Cas9KO质粒到Raw264.7细胞,用含嘌呤霉素的培养基培养,挑取单克隆并筛选带荧光标记的细胞进一步培养;然后采用qRT-PCR和Western blot分别检测Fbxw7基因与蛋白表达水平;Confocal进一步检测Fbxw7蛋白表达分布;测序分析基因突变情况;CCK-8和流式细胞术分别检测Fbxw7基因敲低后Raw264.7细胞增殖能力与凋亡率。结果:Fbxw7敲低组的mRNA和蛋白表达水平较正常Raw264.7细胞显著降低,Confocal观察发现敲低组Raw264.7细胞中Fbxw7蛋白表达微弱;测序结果显示Fbxw7敲低组存在多位点突变;Fbxw7敲低后Raw264.7细胞增殖能力明显降低,凋亡率增加。结论:利用CRISPR/Cas9技术可以实现Fbxw7基因在Raw264.7细胞稳定低表达,所筛选出的稳定细胞株可用于后续细胞水平的实验研究。 相似文献
163.
为坚持办刊宗旨 ,《中国实用内科杂志》编委会、编辑部于 2 0 0 3- 0 6进行了问卷活动。现对回收的《读者问卷调查表》(以下简称问卷 )反馈信息进行统计分析并报道如下。1 统计材料及分析问卷包括调查对象个人资料、订阅期刊情况、杂志内容评价、电子期刊预测、印刷质量和其它 相似文献
164.
目的:通过对新西兰兔腰椎管狭窄动物模型BBB评分,血清软骨寡聚基质蛋白(COMP)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和关节突及椎板病理形态学观察,探讨腰痹汤治疗腰椎管狭窄症的作用机制。方法:取3月龄清洁级新西兰兔48只,体质量(2.80±0.75)kg,按体质量分层随机分组的方法将新西兰大兔分为空白组(A组)、模型组(B组)、实验药物组(C组)及阳性药物对照组(D组),每组12只,采用椎板间开窗、自体骨回填和加压缝合的方式制作腰椎管狭窄症动物模型。于术后2,4,8及12周采用BBB运动功能评分法进行行为学观察,各组各时间点分别处死1,1,4及6只新西兰兔,并取L_4和L_5左侧关节突关节,L_5椎板行病理学观察。术后8周确认手术成功,A组和B组给予蒸馏水灌胃,C组和D组分别给予腰痹颗粒、丹鹿通督片混悬液灌胃,于术后8周和12周分别取兔耳缘血,观察用药前后血清COMP,IL-1β和TNF-α浓度变化。结果:BBB评分显示,各时间点A组差异均无统计学意义(P>0.05),B,C及D 3组于术后2,4及8周呈逐渐下降趋势,3组各时间点组间差异无统计学意义(P>0.05),但与A组相比,3组各时间点组间差异有统计学意义(P<0.05);术后12周,除B组外,C组和D组较术后8周均有提高,差异有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);关节突关节和椎板病理切片显示,术后2,4及8周,B,C及D 3组显示关节突软骨不平整,伴有缺损和溃疡面,大量软骨细胞坏死,胶原纤维增生明显,椎板骨小梁破坏,椎板与硬膜囊粘连,伴有大量炎症细胞浸润;术后12周,C组和D组可见较多新生的骨小梁形成且成骨活跃,炎症细胞浸润减少;血清学示,术后8周,B,C及D 3组血清COMP,IL-1β及TNF-α浓度均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);术后12周与术后8周相比,除B组差异无统计学意义(P>0.05),C组和D组血清COMP,IL-1β及TNF-α浓度均有降低,差异有统计学意义(P<0.05),组间比较C组COMP浓度低于D组,差异有统计学意义(P<0.05),而IL-1β和TNF-α浓度则差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通过降低血清中COMP的浓度,从而改善关节突软骨功能,抑制IL-1β及TNF-α炎性表达可能是腰痹汤治疗腰椎管狭窄症的机制之一。 相似文献
165.
调查成都市孕妇及其新生儿弓形虫感染各1211名。调查方法包括病史、体检和血清学检查。调查结果显示,孕妇和新生儿弓形虫IgG抗体阳性率分别为39.14%和32.12%,IgM抗体阳性率分别为4.21%和0.99%,成都地区弓形虫感染率较北方地区为高,新生儿先天性弓形虫感染与先天畸形间可能有一定关系(P<0.05,OR=6.32)。 相似文献
166.
目的:研究宿主Lgals3分子在分枝杆菌感染与肉芽肿形成过程中的作用及机制。方法:检测Lgals3在H37Rv气溶胶感染的小鼠、家兔肺组织及临床结核病(TB)患者样本中的表达与分布;运用CRISPR/Cas9技术构建lgals3基因全身敲除(lgals3^(−/−))小鼠,并建立lgals3^(−/−)小鼠海分枝杆菌(Mm)尾静脉感染模型,观察小鼠尾组织损伤与脓肿形成,比较尾部大体病变;HE染色观察小鼠尾组织病理学变化及肉芽肿形成差异;抗酸染色观察细菌分布;小鼠尾组织匀浆铺板接种于7H10-OADC培养基后比较菌载量;免疫组化和图像分析技术观察比较小鼠尾组织中Lgals3和TGF-β、MMP-9的表达与分布。结果:H37Rv气溶胶感染的小鼠、兔子肺组织及临床结核患者肉芽肿区域中Lgals3呈强阳性表达。应用CRISPR/Cas9技术成功获得lgals3^(−/−)小鼠;Mm感染后,lgals3^(+/+)小鼠尾组织出现明显的渐进性脓肿及溃疡,而lgals3^(−/−)小鼠仅出现散在的小面积脓肿,且差异具有统计学意义(P<0.01)。HE染色观察发现lgals3^(+/+)小鼠感染Mm后伴随明显炎症细胞浸润,且形成典型肉芽肿样病变,而lgals3^(−/−)小鼠仅有少量炎症细胞分布。组织匀浆铺板计数发现,相较于lgals3^(+/+)小鼠,lgals3^(−/−)小鼠菌载量显著降低(P<0.01)。免疫组化和图像分析技术发现,lgals3^(+/+)小鼠感染Mm后Lgals3在肉芽肿区域内呈弥散分布,TGF-β和MMP-9表达上调并呈强阳性表达;lgals3^(−/−)小鼠仅检测到少量TGF-β和MMP-9。结论:Mm感染可诱导宿主Lgals3的表达,并在TGF-β和MMP-9协同作用下促进肉芽肿形成,帮助细菌逃避早期宿主免疫应答。 相似文献