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101.
目的 对比长期透析治疗时,三醋酸纤维素膜(cellulose triacetate,CTA)及聚砜膜(polysulfone,PS)透析器生物相容性和溶质清除能力的差异。方法 根据患者是否耐受聚砜膜透析器,分为PS组与CTA组,对比2种透析膜单次透析前后及第12个月透析后血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)、补体、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、免疫球蛋白E(IgE)、血磷(P)、尿素氮(BUN)、β2-微球蛋白(β2-MG)、甲状旁腺激素(PTH)等差异,计算尿素清除率(urea removal rate,URR)和spKt/V。结果 单次透析后较透析前各指标差值比较PS组TNF-α差值(Z=-2.491,P=0.013)低于CTA组,而β2-MG差值(Z=-2.039,P=0.041)高于CTA组。规律血液透析治疗12个月后CTA组与PS组间血磷(Z=-2.096,P=0.036)、BUN(Z=-2.038,P=0.042)、spKt/V(t=-2.147,P=0.049)差异具有统计学意义。PS组患者在透析12个月后与透析前的血磷差值高于CTA组(t=0.114,P=0.... 相似文献
102.
左扬松周素芹王丽莉张玉凤季擎天王喆李亚伟 《实用医院临床杂志》2023,(6):84-86
目的 探讨脓毒症相关急性肺损伤(ALI)患者血清趋化因子受体4(CXCR4)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)水平与预后的关系。方法 选取脓毒症相关ALI患者90例(ALI组),脓毒症未出现ALI患者50例(非ALI组),同期健康体检者50例(对照组),ALI患者根据肺损伤程度进一步分为高危组、中危组、低危组,根据临床结局分为死亡组和存活组。分别比较不同分组患者血清CXCR4、sTLT-1水平,分析血清CXCR4、sTLT-1水平与急性生理学与慢性健康状况评分系统II(APACHE II)的相关性,评估血清CXCR4、sTLT-1单独及联合对脓毒症ALI患者不良预后的预测效能。结果 对照组、非ALI组、ALI组,低危组、中危组、高危组血清CXCR4、sTLT-1水平均依次升高(P<0.05);死亡组血清CXCR4、sTLT-1水平均高于存活组(P<0.05);CXCR4、sTLT-1与APACHE II评分呈正相关(P<0.05);血清CXCR4、sTLT-1水平单独及联合预测ALI患者不良预后的敏感度/特异度分别为84.20%/69.00%、73... 相似文献
103.
104.
105.
遗传因素可能会影响抗高血压药物的疗效。内皮一氧化氮合酶的遗传多态性与利尿剂、α-内收蛋白(α-adducin)基因与利尿剂、G蛋白α亚基与β-肾上腺素能受体拮抗剂、血管紧张素转化酶(ACE)基因与血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂间在调节血压方面均具有相互作用。本文也介绍了有关ACE抑制剂及钙通道拮抗剂与ACE插入/缺失(I/D)多态性间在动脉硬化方面的相互作用。 相似文献
106.
107.
108.
109.
目的:探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者透析相关性腹水发生情况及相关危险因素。方法:选择于我院规律行血液透析的终末期肾脏病患者168例为研究对象,根据有无腹水情况分为腹水组(17例)和非腹水组(151例)。收集患者临床资料,比较两组患者各项临床及生化指标;对相关危险因素进行Logistic回归分析。结果:MHD患者中透析相关性腹水患病率为10.1%,两组患者临床资料比较显示血白蛋白(ALB)、细胞外液(ECV)、细胞内液(ICV)、细胞外液与细胞内液比值(E/I)、腹膜透析史、透析间期体重增加比有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示低白蛋白、腹膜透析史、体重增加比增高、ECV增多、E/I比值增加是维持性血液透析患者腹水发生的相关危险因素。结论:MHD患者腹水发生率较高,应针对相关危险因素采取综合有效的干预措施。 相似文献
110.
目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKI)OSI -906对鼻咽癌 SUNE -1细胞放疗增敏的作用机制。方法:MTT 检测 OSI -906对 SUNE -1细胞增殖的影响;Western blot 检测 X 线照射(IR)、OSI -906对 IGF -1R/AKT 和 IGF -1R/ERK 信号通路的影响;流式细胞仪检测 OSI -906对细胞周期的影响;细胞克隆形成实验分析 OSI -906对 X 线照射敏感性的作用;激光共聚焦观察 OSI -906对 X 线照射 SUNE -1细胞 DNA 断裂的影响。结果:OSI -906明显抑制 SUNE -1细胞增殖;IR 可以激活 IGF -1R/AKT 和 IGF -1R/ERK 信号通路,而OSI -906可以抑制 IGF -1R/AKT 和 PI3K/ERK 信号通路激活;细胞周期分析显示,OSI -906可以增加细胞G2/M期比例;克隆形成实验提示 OSI -906提高 IR 对细胞的放射敏感性;焦点成型实验提示 OSI -906增加X 线照射细胞的γ-H2AX 焦点数。结论:OSI -906增加鼻咽癌细胞放疗敏感性,其机制可能与抑制 PI3K/AKT 和 Ras/MAPK 细胞增殖信号通路激活,改变细胞周期,诱导基因组不稳定性有关。 相似文献