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101.
102.
王亚洲 《南京军医学院学报》2003,25(2):126-127
整体护理是集身心护理、健康教育和院外指导为一体的新的护理模式。健康教育是整体护理工作的一个重要环节。通过对28例糖尿病患者在接受胰岛素泵治疗期间进行系统的、有计划的教育活动,包括评估患者,制定和实施教育计划,置泵前、置泵后的教育及详细的出院指导等,调动了患者的主观能动性,主动参与到治疗中,掌握科学的自我管理和自我护理方法,取得良好的临床治疗效果,稳定了血糖水平,缩短治疗时间;同时也促使护理人员不断加强新知识、新技术的学习,提高整体护理质量。 相似文献
103.
104.
目的:建立蝎龙酒新的质量标准。方法:采用薄层色谱法(TLC)定性鉴别处方中的白芍、红花和当归;采用高效液相色谱法对芍药苷、羟基红花黄色素A和阿魏酸进行含量测定。用Inertsil C8-3柱,乙腈-0.1%磷酸-四氢呋喃(18∶80∶2)为流动相,流速1.0 mL·min-1,检测波长340 nm。结果:TLC特征斑点明显、专属性强。芍药苷、羟基红花黄色素A和阿魏酸的线性范围分别为23.35~373.56,5.57~89.08,2.42~38.72 mg·L-1;平均加样回收率分别为101.08%,99.85%,100.34%(n=6)。结论:所建的新标准可用于蝎龙酒的质量控制。 相似文献
105.
正交试验法优选甘草制远志炮制工艺 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:优选甘草制远志炮制工艺,为制远志规范化生产和质量保证提供依据。方法:采用正交试验法,以甘草酸(C42H62O16)为指标,考察加水量、煎煮时间和煎煮次数三因素对甘草煎煮工艺的影响;以远志皂苷元(C30H45O6Cl)和甘草酸(C42H62O16)为指标,考察甘草汁加入量、炮炙温度和炮炙时间三因素对制远志炮制工艺的影响;同时考察干燥温度对制远志质量的影响。结果:甘草最佳煎煮工艺为:取甘草3 g,加100 mL水,煎煮3次,每次煎煮30 min;最佳炮炙工艺为:将净远志加入2.5倍体积的甘草汁中,140℃浸润90 min,取出,100℃烘干。结论:本研究对规范甘草制远志炮炙工艺具有一定的意义。 相似文献
106.
107.
以ALK5抑制剂LY-3200882作为先导化合物,利用生物电子等排和构象限制等药物设计策略,结合分子对接技术,设计并合成了10个结构新颖的化合物,其结构经1H NMR、HR-MS表征。体外活性筛选结果显示,大多数化合物具有良好的激酶抑制活性。其中,化合物B4 表现出显著优于LY-3200882的ALK5抑制活性(IC50 = 1.4 nmol/L vs 41.1 nmol/L),同时对NIH3T3细胞中TGFβ-ALK5-SMAD2/3信号通路具有良好的抑制活性(IC50 = 14.2 nmol/L)。进一步研究表明,化合物B4 的药代动力学性质良好,口服暴露量及生物利用度满足成药性要求,值得进一步开发。 相似文献
108.
目的研究川崎病冠状动脉损害与发热持续时间的相关性。方法选择海南省妇女儿童医学中心,海南省儿童医院2016年1月至2019年1月纳入的87例川崎病患儿作为研究对象,通过冠状动脉损害检查结果分为2组,其中48例为川崎病合并冠状动脉损害作为研究组,另39例川崎病无冠状动脉损害为对照组,收集并整理所有研究对象的基本资料,观察其发热持续时间,同时检测WBC、PLT、CRP、Hb及ALB水平,分析川崎病冠状动脉损害与发热持续时间的关系。结果研究组发热持续时间>10 d占60.42%,明显高于对照组30.77%(P<0.05)。2组在WBC、PLT、CRP及ALB水平上比较,差异有统计学意(P<0.05)。将上述有差异资料带入Logistic回归方程计算,结果发现CRP、发热持续时间是川崎病冠状动脉损害的影响因素。结论川崎病冠状动脉损害与其发热持续时间密切相关,另外CRP也是影响患儿冠状动脉损害的因素之一,应受到临床重点关注。 相似文献
109.
目的研究烫伤合剂在大鼠Ⅱ度烫伤创面愈合过程中的作用。方法 80只SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组和烫伤合剂组,通过烫伤后不同时间点创面取材,检测创面愈合率、创面组织新生毛细血管数量及创面羟脯氨酸含量。结果烫伤合剂组的创面愈合率、创面新生毛细血管数量和羟脯氨酸含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论烫伤合剂可促进Ⅱ度烫伤创面愈合,其作用机理可能与提升创面组织中新生毛细血管数量和羟脯氨酸含量有关。 相似文献
110.
动脉粥样硬化性心脏病是严重危害人类生命健康的心血管疾病。近年来其主要的治疗手段是将血管内支架植入到病变部位,支撑血管并重建血运。然而,大量研究表明,血管内支架植入的介入操作、抗增殖药物释放均会对血管内皮造成极大的损伤,大大增加了支架内再狭窄和晚期血栓形成的风险。维持血管内皮的完整和正常功能可明显降低支架植入带来的一系列风险。研究表明,干细胞动员、归巢、分化、增殖是血管内支架植入后血管内皮修复的主要机制,多种血管内因子、力学微环境变化等均参与此过程,进而影响植入部位的再内皮化。本文对支架植入造成血管内皮损伤的过程、损伤后的修复机制及其影响因素等进行详细阐述,并分析总结其修复策略,为深入理解支架内再狭窄、血管内皮化延迟和晚期血栓形成的机制以及新型药物洗脱支架和生物可降解支架的设计提供参考。 相似文献