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111.
目的 编制适用于异基因造血干细胞移植供者的症状评估量表并检验其信效度。 方法 在文献回顾、半结构式访谈的基础上构建量表条目池;经过2轮专家函询,形成初始版量表;通过对30例供者的预调查,补充各条目的描述性定义及症状严重程度的参考标准。对2021年1月—12月浙江省5所三级甲等医院血液科接收的178例异基因造血干细胞移植供者进行正式调查,检验量表的信效度。 结果 异基因造血干细胞移植供者症状评估量表包括21个条目,探索性因子分析提取7个公因子,累计方差贡献率为67.794%;条目的内容效度指数为0.830~1.000,量表的内容效度指数为0.884;量表总的Cronbach’s α系数为0.811,重测信度为0.755,折半信度为0.730。 结论 异基因造血干细胞移植供者症状评估量表具有良好的信效度,可用于相关人群的症状评估。 相似文献
112.
目的 观察法舒地尔(fasudil)通过Rho/Rho激酶(ROCK)信号转导通路对肝星状细胞(HSC)黏附、迁移以及胞浆游离钙([Ca2 ]i)的影响.方法 将培养的HSC分为5组:对照组;fasudil 12.5 μmol/L组;fasudil 25 μmol/L组;fasudil 50 μmol/L 组;fasudil 100 μmol/L 组.采用甲苯胺兰染色法测定细胞黏附率,Boyden Chamber小室测定HSC跨膜迁移数量,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检验细胞[Ca2 ]i,Western印迹检测HSC磷酸化肌球蛋白轻链[phosphorylated myosin light chain, p-MLC(Thr18/Ser19)]和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 Fasudil对HSC的黏附、迁移均具有抑制作用,随着浓度增加,抑制作用加强;fasudil与HSC共同培养后,HSC内[Ca2 ]i无明显变化;fasudil抑制HSC的α-SMA表达,并且对Rho/ROCK信号转导通路关键信号分子p-MLC(Thr18/Ser19)的蛋白表达有抑制作用.结论 Fasudil通过抑制Rho/ROCK信号通路对细胞骨架的调节作用抑制HSC的黏附、迁移. 相似文献
113.
目的初步探讨化疗联合HLA不全相合G-PBSC输注(微移植)治疗恶性血液病的临床应用。方法回顾性分析2015-05~2016-12接受微移植治疗的13例恶性血液病患者的临床及随访资料。根据病情,对13例患者行不同的预处理方案化疗后,计划给予微移植3~4次。观察微移植后患者的缓解情况,生存时间,血象恢复时间,急、慢性移植物抗宿主病(GVHD)及其他不良反应发生情况。结果随访至2017-04,中危组8例,其中存活6例,死亡2例;高危组5例,其中存活2例,死亡3例。中位生存期为9个月(4~24个月)。微移植治疗后,中性粒细胞和血小板平均恢复时间分别为8 d(5~14 d)和11 d(6~20 d)。所有患者在微移植过程中均未出现急、慢性GVHD及其他不良反应。结论微移植在供者选择上不受限制,移植后血小板及中性粒细胞恢复较快,且无急、慢性GVHD及其他不良反应发生;微移植在中高危恶性血液病的临床应用尚处于探索阶段,仍需多中心、大样本的临床研究来进一步验证。 相似文献
114.
丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响.方法 成年雄性Sprague-Daw ley大鼠212只,按随机数字表法分为假手术组(n=12)、脑缺血组(n=l00)和丁苯酞组(n=100)(40 mg/kg,1次/d,灌胃);脑缺血组和丁苯酞组再分为6h、12 h、ld、3d和7d组(每个时间点各20只).光化学法建立大鼠局灶性脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测脑梗死体积(n=5),干湿重法检测脑组织含水量(n=5),免疫组化(n=5)和蛋白质印迹法(n=5)检测梗死周围皮质p-MLC蛋白表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,丁苯酞组各时间点梗死体积均显著性小于脑缺血组相同时间点(P均<0.05).干湿重法显示,缺血组和丁苯酞组脑组织含水量均显著性高于假手术组(P均<0.05),但丁苯酞组各时间点脑组织含水量均显著性低于脑缺血组相同时间点(P均<0.05).免疫组化和蛋白质印迹均显示,缺血组和丁苯酞组脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均较假手术组显著性上调(P均<0.05),但丁苯酞组各时间点脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均显著性低于缺血组相同时间点(P均<0.05).结论 丁苯酞可通过减轻脑缺血引起的p-MLC表达上调而减轻脑水肿,进而缩小梗死体积,从而发挥神经保护作用. 相似文献
115.
目的 观察新喋呤在颅脑损伤后的变化规律,并探讨其与肝功能损害的关系。方法 对54例入住ICU的颅脑损伤患者进行研究,格拉斯哥昏迷(GCS)评分,3-5分患者27例,6~8分患者27例。入院后分别于第1、3、7、14、21天早晨空腹抽血5ml,立即分离血清,并分为两份,其中一份于-20℃冷冻,用于测其血清新喋呤水平;另一份进行肝功能检查。结果 重症颅脑损伤GCS评分3~5分患者血清新喋呤水平明显高于6~8分患者(P〈0.01),并与肝损害轻重呈正相关(P〈0.05)。血清新喋呤水平持续增高者颅脑损伤合并肝损害者病情重,预后差。结论 颅脑损伤合并肝损害后,动态观察血清新喋呤的变化规律,有助于判断二者的相关性,可辅助判断颅脑损伤合并肝损害的预后。 相似文献
116.
我院对212例中晚期恶性肿瘤采用多功能微波局部透热治疗联合化疗的护理进行了研究,取得良好的临床效果,现报道如下。临床资料一、一般资料本组212例,其中男127例,女85例,年龄26~88岁;胃癌40例,肺癌34例,肝癌26例,乳腺癌26例,胰腺癌17例,食道癌12例,肠癌8例,膀胱癌6例,恶性淋巴 相似文献
117.
118.
目的 观察布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)对破骨细胞增殖及分化的影响,探讨BTK对根尖周炎骨破坏的作用。方法 破骨前体细胞RAW264.7经100 ng·L -1核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导5 d后,通过观察细胞形态、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)的方法,验证破骨细胞是否诱导成功。破骨细胞诱导成功后,转染BTK-小干扰RNA(siRNA)24 h,利用RT-qPCR检测TRAP mRNA的表达,采用CCK-8和TRAP酶活性检测法检测破骨细胞的增殖及分化情况。结果 RAW264.7细胞经RANKL诱导5 d后,可见大量体积较大,外观呈圆形、椭圆形,周围有不规则突起及TRAP染色阳性的多核破骨细胞。经BTK-siRNA转染24 h后,破骨细胞TRAP mRNA的表达水平显著降低(P<0.05),其增殖及分化能力也明显受到抑制(P<0.05)。结论 抑制BTK表达,可以抑制破骨细胞的增殖及分化;BTK可作为抑制破骨细胞的新靶点。 相似文献
119.
目的:研究粪肠球菌生物膜形成相关毒力因子明胶酶E(gelE)在饥饿期及药物作用后的表达情况。方法:体外建立对数期、稳定期、饥饿期粪肠球菌生物膜模型,分别以1%、2.5%、5.25%次氯酸钠溶液作用于各时期粪肠球菌生物膜后,用Real-time PCR对gelE的基因表达相对量进行检测。结果:gelE基因表达相对量,饥饿期高于稳定期及对数期(P<0.05);用药后,3个期gelE基因表达相对量,5.25%次氯酸钠溶液组低于2.5%次氯酸钠溶液组和1%次氯酸钠溶液组(P<0.05)。结论:饥饿期粪肠球菌生物膜形成相关毒力因子gelE较对数期及稳定期表达增强。次氯酸钠浓度依赖性可抑制粪肠球菌毒力因子gelE的表达。 相似文献
120.
随着社会发展的需要,技术革新和科研工作,是临床医疗中不可缺少的。近几年我们利用使用过的一次性输液器,发明了“婴儿滴管滴入”的喂药方法,操作简单方便,服药效果确切,而又无呕吐或呛入气管的弊病。 近3~4年,儿科实践112例,我们体会到既有上述的优点,而又达到废物利用的目的。 1 制做方法:将用过的一次性输液器莫非氏滴管部分剪下来,前端保留4cm,后端保留1cm,采用输液器大针头上的塑料管套,套在后端原留出的1cm管上,注意必须扭紧,以免漏气致使用失败. 2 准备,围中、温开水,煮沸消毒滴管一套,药物、温水。将药物片剂研制成粉剂,倒入适量温开水中浸泡数秒钟并搅拌均匀。 3 使用方法:将婴儿抱起呈半卧位,围巾放于颌下,再用滴管吸取药液,用手轻轻拨开一侧颊部,把 相似文献