生长激素治疗生长激素缺乏症的时机探讨及疗效观察

目的 :观察重组人生长激素 (r hGH)治疗原发性生长激素缺乏 (GHD)患儿的临床疗效 ,并探讨治疗的最佳时机。方法 :用r hGH治疗 18例GHD患者 1年 ,对比治疗前后生长指标的变化及不同骨龄阶段的生长效果。结果 :治疗后患者身高标准差积分、生长速度 (GV)、身高年龄 (HA)及骨龄 (BA)较治疗前明显增加 (P <0 0 1) ,其中以治疗开始后的前 6月身高增长最快 ,相应骨龄的增长也最快。小骨龄组的患者GV、△HA及△BA明显快于大骨龄组。结论 :GH能有效的促进GHD患儿身高增长 ,GHD患儿宜尽早给予GH治疗。     

药物所致糖尿病非酮症高渗性昏迷患儿的抢救

糖尿病酮症酸中毒是儿科急诊 ,如果治疗处理不当 ,可出现各种严重并发症 ,甚至危及病儿的生命 ,本文介绍的一例糖尿病患儿就是由于基层医院处理不当造成了非酮症高渗性昏迷、碱中毒、低血糖等各种严重并发症。现报告如下。1病例介绍患儿、女、12岁 ,因咽痛、头昏、多饮、多尿、消瘦6ｄ ,昏迷 2ｄ入院。在当地县医院入院时测血糖 :33 3ｍｍｏｌ/Ｌ ,呼吸有烂苹果味 ,神志不清 ,呈昏睡状 ,尿酮体 + + ,诊断为Ⅰ型糖尿病酮症酸中毒 ,给胰岛素 5 0ｕ加入生理盐水 5 0 0ｍｌ静滴 ,胰岛素 3ｕ静脉推注ｑ12ｈ ,5 %碳酸氢钠 2 5 0ｍｌ+ 10 %氯化钾 2…     

1,25(OH)2D3干预实验性自身免疫性甲状腺炎TH1/TH2细胞失衡的研究

目的 观察1,25(OH)2D3对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果.方法 48只雌性Wistar大鼠随机分为预防组(n=10),治疗组(n=10),阳性对照组(n=12)和阴性对照组(n=16).除阴性对照组外,其余大鼠均给予pTG免疫致敏.预防和治疗组每只大鼠使用维生素D3 5 μg/kg.,隔日腹腔注射,分别从建模0～6周和2～8周作干预,阴性对照组和阳性对照组应用花生油作对照.各组大鼠在处死后取甲状腺组织做病理学检查,检测血清自身抗体,及细胞冈子的改变.结果 阴性对照大鼠的甲状腺结构完整;阳性对照组大鼠甲状腺滤泡结构破坏严重,部分滤泡萎缩或消失,1,25(OH)2D3干预组大鼠甲状腺结构保持较完整,萎缩滤泡减少,淋巴细胞浸润不明显.与阴性对照组相比,预防组其自身抗体及细胞因子水平均无显著性差异;治疗组大鼠血清抗体水平与同时期的阳性对照相比水平明显降低(P<0.05),但较阴性对照明显升高(P<0.05);与阳性对照组相比,治疗组大鼠IFN-γ及IL-12水平显著下降(P<0.05),IL-4和IL-10水平升高(P<0.01).结论 在EAT大鼠建模开始就使用1,25(OH)2D3可使大鼠甲状腺组织保持较完整形态,维持血清抗体及细胞因子正常范围.对EAT大鼠,1,25(OH)2D3有可能减缓病理损害,调整细胞因子的失衡.     

重庆市6～18岁儿童高血压现状分析

目的 探究重庆市6～18岁儿童高血压流行病学情况及其与儿童超质量、肥胖的关系.方法 采取整群抽样方式抽取重庆市6所普通中小学7 781名6～18岁在校儿童,行身高、体质量测量,计算BMI,并进行4个时点血压测量.结果 儿童高血压总体患病率为6.0％,男性患病率6.7％,女性患病率5.3％,且随年龄增长呈增加趋势.超质量、肥胖儿童血压水平明显高于健康儿童血压水平,肥胖儿童血压水平亦高于超质量儿童,差异具有统计学意义(P＜0.05).高血压儿童中肥胖检出率为25.8％、超质量检出率为20.2％;血压正常儿童中肥胖、超质量的检出率仅为7.3％、13.8％.结论 重庆市6～l8岁儿童高血压患病率较十年前明显升高,其中超质量、肥胖是儿童高血压发生的重要危险因素.     

重庆地区儿童青少年的腰围百分位数值及曲线的建立

目的:通过研究重庆地区儿童腰围年龄、性别特征,建立重庆青少年儿童腰围参考标准,为全国儿童青少年腰围参考标准的建立提供基本数据,并为中心性肥胖筛查提供帮助.方法:采用横断面研究随机整群抽样的方法,选择重庆市小学中学5-17岁学生7 326人为研究对象,测量身高、体重、腰围,计算体质指数(Body mass index,BMI).采用LMS方法计算腰围百分位数值及描绘百分位曲线.采用国际肥胖特别工作组(International obesity task fame,IOTF)儿童专组的标准定义超重及肥胖.结果:在15岁以前,男女孩腰围水平均随年龄的增长而增加;15岁后,曲线趋于平坦;在总体趋势上,男孩各年龄段腰围均值及大部分百分位数都大于女孩.重庆地区与新疆及香港腰围第50百分位及第90百分位值比较,无论是男孩还是女孩,本研究的数据相似于新疆的数据,高于香港的数据.结论:我们建立了重庆地区汉族儿童青少年腰围百分位曲线图,为进一步研究我国儿童超重肥胖发生率提供基本数据.     

中国儿童青少年性发育现状研究

目的:了解中国儿童青少年性发育现状,比较不同地区性早熟情况。方法:于2009年10月至2010年10月,选择有地域代表的北京、天津、杭州、上海、重庆和南宁六地区6~18岁中小学生共18 707名(男9 812名和女8 895名),按标准化方法测定各年龄组儿童身高、体重、臀围和腰围等数据。采用女性乳房和男性睾丸容积Tanner分期指标衡量青春期发育。采用概率分析法测算男女第二性征出现的年龄中位数及95%可信区间。用精确概率法分析不同地区性早熟发生率,用t检验比较组间不同BMI、腰围计量资料。结果:女孩8岁组以前出现乳房发育的比例为2.91%,男孩9岁以前出现睾丸发育的比例为1.74%。女孩呈现乳房发育B2的中位年龄是9.69(95%CI:9.63~9.75)岁,男孩睾丸达G2期的中位年龄为11.25(95%CI:11.19~11.30)岁。共有80例儿童诊断为性早熟,女孩43例,男孩37例,其患病率为0.43%。北部地区较西南地区发病率高(0.736%vs 0.282%,P<0.05)。三个地区女孩性早熟的发病年龄没有差异,男孩性早熟华东地区发病年龄较早(7.4±0.28)岁。性早熟儿童其BMI的SD值及腰臀比(W/H)较正常同龄儿童高,不同地区性早熟儿童BMI、腰围、腰臀比比较差异均无统计学意义。结论:目前的性早熟诊断标准适合于评估调查地区的儿童性早熟状况。性早熟发病率及发病年龄在不同地区存在一定差异。肥胖与性早熟之间存在正相关。     

甲状腺功能亢进症患儿糖代谢紊乱的研究--胰岛素拮抗和胰岛素受体变化

目的 :探讨甲亢患儿糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法 :检测 2 9例甲亢患儿血糖、胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3 、T4、TSH、TGA、TMA ,并与 2 0例正常健康儿童进行比较。采用放射受体分析法对 14例甲亢患儿进行了红细胞胰岛素受体的检测 ,以 7名健康儿童作为对照。结果 :甲亢患儿糖代谢紊乱发生率 34.5 % ,病程 >1年者糖代谢紊乱发生率高于 <1年者。甲亢糖耐量低减组餐后 6 0min胰岛素、胰岛素 /血糖、胰岛素 /胰高糖素显著升高 ;红细胞膜高、低亲和力胰岛素受体数目餐前、餐后自身对照均明显下降。结论 :甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象 ,表现为葡萄糖耐量低减和胰岛素拮抗 ,其发生与病程有关 ,病程较长 ,发生率较高。靶细胞受体数目减少可能是甲亢糖代谢紊乱及胰岛素抵抗的重要原因。     

甲状腺功能亢进症患儿合并糖代谢紊乱10例临床分析

目的：探讨儿童甲亢患者糖代谢紊乱的特点。方法：用SUPER GLUCOCARD^TM血糖仪和放射免疫方法检测29例甲亢患儿餐前、餐后60min、120min血糖和餐前、餐后60min胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3、T4、TSH、TGA、TMA（其中10例糖耐量减低为甲亢1组,另19例糖耐量正常为甲亢2组）,并与20例健康儿童进行比较。结果：（1）34．5％甲亢患儿出现糖代谢紊乱,病程大于1年和小于1年糖代谢紊乱发生率为50％,9％（P＜0．05）。（2）甲亢1组餐后60min胰岛素、胰岛素／血糖、胰岛素／胰高糖素显著升高（P＜0．05）。结论：甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象,表现为葡萄糖耐量减低和胰岛素拮抗,其发生与病程有关,病程较长,发生率较高。糖代谢紊乱可能与自身免疫、胰岛β细胞功能受损及胰岛素拮抗有关。     

胰岛素基础--大剂量方案治疗青春期1型糖尿病儿童的疗效观察

目的：观察胰岛素基础—大剂量注射方案治疗青春期1型糖尿病儿童的临床疗效。方法：采用胰岛素基础—大剂量治疗方案4次／d(睡前注射中效,三餐前注射短效)治疗4例青春期糖尿病患儿6月。结果：4例患儿慢性高血糖症得以控制,空腹及餐后血糖水平接近正常,糖化血红蛋白(HbA1α)基本恢复正常,酮症酸中毒发生减少。结论：胰岛素基础—大剂量方案治疗能够控制青春期糖尿病血糖水平。     

2例X-连锁低血磷性佝偻病患者PHEX基因新发突变的研究

目的研究2例X-连锁低血磷性佝偻病(XLH)患儿及家系磷酸盐调节基因(PHEX)的突变类型,以明确其遗传学病因。方法回顾性分析2例XLH患者临床资料,应用高通量测序技术从基因组水平对先证者的XLH致病基因PHEX进行检测,并应用PCR-Sanger测序法对突变基因的家系分布进行验证。结果 2例患儿均检测到PHEX基因新发突变,1例为移码突变c.931dupC,导致翻译提前终止,产生截短蛋白p.Gln311Profs*13;另1例为剪接位点突变IVS14+1GA,导致外显子15跳跃,产生不完整的氨基酸链。2例患儿父母的基因表型均正常。结论 c.931dup C和IVS14+1GA是PHEX基因的两个新突变,可能是XLH新的致病性突变。