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31.
随着我国人口老龄化的速度加快,老年脑卒中的发病率呈逐年上升趋势,对脑卒中治疗恢复期患者及家属进行有针对性的陡康教育,是医务工作者职责范围内的工作,以提高老年脑卒中患者恢复期的生命质量,延长患者寿命。  相似文献   
32.
目的:分析儿童幽门螺杆菌(Hp)感染延误诊断原因,以期引起临床医师的重视。方法:回顾性分析近2a来确诊的126例Hp感染的临床资料。结果:全部病例主要症状均有0.5a以上,既往至少就诊3次以上,Hp感染儿童的临床表现差异很大,部分患儿有心理行为问题。结论:应提高对Hp感染的认识,详细采集病史,结合体检及实验室检查,可提高Hp感染诊断率。  相似文献   
33.
2008年11月21日笔者所在医院儿科成功救治19名误服桐油果中毒的儿童,经及时救治与护理,患儿全部治愈出院,笔者参与整个救治护理过程,现报告如下.  相似文献   
34.
该文分析了转化医学时代科技发展新特点和转化医学对继续医学教育的影响,深入阐述了继续医学教育的新内涵,即树立医学基础研究成果向临床实践快速转化的观念,传播和掌握转化医学新技能,提高医务工作者的转化医学综合素质.  相似文献   
35.
目的调查溶血葡萄球菌vga(A)LC基因与克林霉素耐药特点。方法用琼脂稀释法测定红霉素和克林霉素对63株溶血葡萄球菌的MIC,PCR技术检测vga(A)LC及其他克林霉素耐药相关基因。结果23株受试菌对克林霉素耐药,其中2株对红霉素敏感(MIC均为0.25mg/L),对克林霉素耐药(MIC均为8mg/L),vga(A)LC基因检测均阳性;6株结构型大环内酯类-林可酰胺类-链阳菌素B类(MLSB)耐药,15株诱导型MLSB耐药,均未检出vga(A)LC基因;1株结构型MLSB耐药菌携带ermB基因,5株结构型MLSB和15株诱导型MLSB耐药菌均携带ermC基因;10株克林霉素耐药菌携带linA/linA’基因。结论我院发现携带vga(A)LC基因的溶血葡萄球菌。  相似文献   
36.
华丹  潘小梅 《现代保健》2009,(31):118-118
语言义叫第二信号系统,万能的条件反射,整个人的概念、感受和状况都是通过语言来表示的。在临床实践中,语言是医务人员与患者交往最基本、最普通,应用最广泛的手段和工具,特别是护理人员服务的对象是有血有肉的人,除了给患者做常规操作外,更多的就是语言交流。  相似文献   
37.
目的:了解新生儿胎粪吸入综合征(MAS)血液中淋巴细胞ICAM水平的变化,探讨其在MAS的意义。方法:采用流式细胞仪检测21例MAS患儿生后第1 d及25例足月健康新生儿脐血淋巴细胞表面ICAM的水平。结果:MAS患儿生后第1 d血液淋巴细胞ICAM-1水平为4.99%±2.60%,与对照组比较无显著性差异。MAS患儿淋巴细胞ICAM-1水平与血白细胞总数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值的相关系数分别为0.241、0.215、0.205。MAS患儿ICAM-1与生后1 h血PH值的相关系数为0.134。结论:MAS患儿生后第1 d淋巴细胞ICAM-1与对照组比较无差异,与血白细胞、PH值均无关。  相似文献   
38.
目的:分析我院新生儿分离溶血葡萄球菌对8种抗菌药的敏感性及多重耐药特点,指导临床用药。方法:使用琼脂稀释法测定8种抗菌药对63株溶血葡萄球菌的最低抑茵浓度(MIC)。采用D试验检测大环内酯类诱导型克林霉素耐药(MLSB耐药),按临床实验室标准委员会(CLSI)2006年标准判读结果。结果:利奈唑胺抗菌活性最高,敏感率为100%,MIC50/MIC90为2、2μg/mL;其次为万古霉素和替考拉宁,敏感率均为98.4%,MIC50/MIC90分另4为1、2μg/mL和2、4μg/mL;红霉素、庆大霉素和环丙沙星抗菌活性较差,耐药率为66.7%~77.8%.大环内酯类诱导型MLSB耐药占23.8%,多重耐药的耐甲氧西林溶血葡萄球菌占64.5%,结论:我院新生儿分离溶血葡萄球菌多重耐药率高。应加强细菌耐药的监控。  相似文献   
39.
目的探讨抗氧化疗法对脑梗死急性期合并糖尿病患者血管内皮功能及自主活动能力的影响。方法按照随机数字表将160例脑梗死急性期合并糖尿病患者分成两组,每组80例。对照组按照常规治疗方法,观察组按照常规治疗方法同时联合抗氧化疗法(给予α-硫辛酸注射液,1次/天,2周为1个疗程)。治疗后,比较两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、氧化应激水平、血管内皮功能、不良反应;随访3个月,以改良Rankin量表(mRS)评估独立生活能力,采用改良Barthel指数(MBI)评定日常生活能力。结果治疗后,观察组NHISS评分与入院时比较明显降低(P0.05),且低于对照组NHISS评分(P0.05);治疗2周后,观察组8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHDG)、丙二醛(MDA)水平下降,低于对照组(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)水平升高,高于对照组(P0.05);两组内皮素-1(ET-1)、血栓素B-2(TXB2)水平降低,且观察组低于对照组(P0.05),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)水平升高,且观察组高于对照组(P0.05);两组均未发生明显不良反应,观察组患者未出现因不良反应而停药者;治疗后,两组Rankin评分较治疗前降低(P0.05),观察组Rankin评分低于对照组(P0.05),观察组MBI评分明显高于对照组(P0.05)。结论抗氧化疗法可有效改善脑梗死急性期合并糖尿病患者神经功能缺失程度,改善自主活动能力,且具有安全性,其机制可能与改善患者的血管内皮功能,抑制氧化应激水平有关。  相似文献   
40.
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