枸橼酸钾对三聚氰胺氰尿酸盐肾结石大鼠的预防作用

目的观察枸橼酸钾对三聚氰胺氰尿酸盐肾结石的预防作用。方法 36只雄性大鼠随机平均分为3组,A组、B组和C组,A组灌胃2 mL蒸馏水,B组灌胃三聚氰胺（30 mg/kg）和三聚氰酸（30 mg/kg）,C组灌胃三聚氰胺（30 mg/kg）、三聚氰酸（30mg/kg）和枸橼酸钾（1 g/kg）。2周后观察大鼠肾组织三聚氰胺氰尿酸结晶的形成情况。结果 C组大鼠肾内草酸钙结晶明显少于模型组（P〈0.05）。结论枸橼酸钾对预防大鼠三聚氰胺氰尿酸盐肾结石的形成有确切效果,其作用可能主要是通过增加尿中三聚氰胺氰尿酸盐结晶的溶解、排泄而达到的。     

衰老骨髓间充质干细胞中端粒短缩与成骨能力下降相关性研究

目的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是组织工程中修复骨和软骨缺损的重要种子细胞。老年供体BMSCs的增殖速度和分化能力均低于年轻供体,其相关机制仍不清楚,希望通过相关实验对其进行探究。方法采用SD大鼠的BMSCs进行培养,并通过应用H_2O_2处理和连续传代诱导细胞衰老。通过β-半乳糖苷酶染色和端粒长度分析检测衰老,同时对细胞增殖和成骨分化能力进行检测。应用Olaparib维持端粒长度来研究端粒长度在细胞衰老、增殖和分化能力方面的影响。结果 H_2O_2可以增加BMSCs中β-半乳糖苷酶染色阳性率、缩短端粒长度、降低细胞增殖率和碱性磷酸酶活性。BMSCs长期传代后也可观察到成骨分化的衰老。抑制端粒长度下降可降低H_2O_2诱导所致的β-半乳糖苷酶染色阳性率增加,促进细胞增殖,增强成骨分化能力。结论端粒长度下降可引起BMSCs的衰老,从而降低其成骨分化能力、抑制干细胞增殖。     

王和天主任医师治疗功能性胃肠病用药经验数据挖掘分析

目的以临床表现多样的功能性胃肠病(FGIDs)为模型,应用数据挖掘的方法对全国名中医赵荣莱教授之徒王和天主任医师治疗脾胃病的用药经验进行总结和分析,以利于继承和发扬中医名家经验。方法收集王和天主任医师临床治疗有效、符合功能性胃肠病诊断标准的137例患者的临床资料和用药信息,分别应用因子分析和关联规则分析等数据挖掘方法,对王和天主任医师的用药经验进行分析,并将二者的分析结果进行对比,总结王和天主任医师治疗功能性胃肠病的用药规律。结果 137例功能性胃肠病患者涉及的中医病种主要为胃痞、胃脘痛等11种,王和天主任医师治疗功能性胃肠病常用中药共计135种,其中出现率大于20%的药物有17种;因子分析的结果提示王和天主任医师临床治疗FGIDs的主要方剂为附子理中丸、四君子汤及柴胡舒肝散(去活血药);关联规则分析的结果与因子分析结果基本吻合,从强关联药物和规则药物组合归集的结果可以拆分出四君子汤及柴胡疏肝散成分。结论王和天主任治疗FGIDs时更多注重的是疏肝理气、温中健脾,以此组方,临床常能获得满意的疗效。     

齿状突骨折的诊断与治疗选择

齿状突骨折是枢椎最常见的损伤,早在1910年,Mixter和Osgood就对齿状突骨折进行了外科治疗。目前齿状突骨折的外科治疗方法较多。如何根据患者年龄、骨折类型、伴随损伤、骨折移位情况等多种因素选择合适的治疗方案,是降低不愈合率、减少并发症的关键,笔者就此作一综述。1诊断方法薄层CT扫描是目前诊断枢椎骨折的最好方法,标准的颈椎正侧位、张口位及动力像是必须的,对无明显移位的水平齿状突骨折,有时要辅以侧位断层片。CT三维重建既对齿状突可疑骺分离的诊断有重要价值,又可以判断是否有椎动脉(VA)走行变异,同时还可测量椎弓峡部的高度…     

五味子乙素调节AMPK/mTOR信号通路对高糖诱导骨髓间充质干细胞功能障碍和自噬的影响

目的 探究五味子乙素（SchB）对高糖（HG）条件下骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖和成骨分化的影响及机制。方法 分离大鼠BMSCs并筛选SchB的实验浓度。将BMSCs分为正常（NC）组、高糖（HG）组、HG+10 μmol/L SchB组、HG+20 μmol/L SchB组、HG+40 μmol/L SchB组、HG+40 μmol/L SchB+AMPK抑制剂Compound C（CC）组。CCK-8法检测细胞活力,碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色评估BMSCs成骨分化能力;qRT-PCR检测BMSCs中成骨分化相关基因（RUNX2、COl1a1、OCN、BMP2）表达;透射电子显微镜（TEM）观察自噬体数量;Western blot检测自噬（LC3A/B、Beclin-1、P62）,以及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果 HG环境能抑制BMSCs增殖和成骨分化,并降低自噬体数量、Beclin-1蛋白水平和LC3II/LC3I、p-AMPK/AMPK比值,升高P62蛋白水平和p-mTOR/mTOR比值（均P＜0.05）,抑制AMPK/mTOR通路介导的自噬。SchB可促进HG条件下BMSCs的增殖和成骨分化,并升高自噬体数量、Beclin-1蛋白水平和LC3II/LC3I、p-AMPK/AMPK比值,降低P62蛋白水平和p-mTOR/mTOR比值（均P＜0.05）,激活AMPK/mTOR通路介导的自噬。Compound C可阻断HG条件下SchB对BMSCs增殖、成骨分化和自噬的促进作用。结论 SchB可能通过激活AMPK/mTOR介导的自噬促进HG条件下BMSCs的增殖和成骨分化。     

浅表肌腱膜系统多矢量悬吊在面颈部年轻化的效果

目的探讨表浅肌腱膜系统(SMAS)多矢量悬吊在面颈部年轻化的效果。方法 2019年12月至2023年3月, 中国医学科学院整形外科医院整形外科实施颊部除皱术34例和颊颈部除皱术10例。全身麻醉后, 先行颊部、下颌缘吸脂, 取耳前、耳后切口, 皮下剥离完成后, 分离腮腺区SMAS, 再对SMAS进行多矢量荷包缝合悬吊固定, 切除多余皮肤, 减张缝合切口。结果 44例患者手术顺利, 术后随访效果满意, 下垂软组织得到复位, 面颈部提升自然, 无面神经损伤、皮下血肿、切口感染、皮瓣坏死等严重并发症。结论 SMAS多矢量悬吊可明显改善颊颈部组织松垂, 并发症少, 可获得满意的年轻化效果。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮合酶亚型表达的研究

目的:通过观察糖尿病性雄性大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮合酶亚型(nNOS、iNOS、eNOS)表达和勃起功能的变化,以及应用胰岛素、α-硫辛酸(LA)干预对其的影响,进一步探讨糖尿病性ED发病机制,并为临床治疗提供新的思路。方法:将50只成年雄性SD大鼠分为4组:A组为正常对照组(10只),B组为糖尿病无干预组(13只),C组为糖尿病胰岛素干预组(12只),D组为糖尿病胰岛素+LA干预组(15只),采用腹腔注射链脲佐菌素法制作糖尿病模型。8周后各组大鼠通过注射阿朴吗啡后评价勃起功能并取阴茎海绵体组织用免疫组化EnV i-sion法观察海绵体组织中nNOS、iNOS、eNOS表达的变化。结果:A组大鼠勃起功能正常,勃起率100%;与A组相比,B组、C组、D组勃起功能水平显著降低(P<0.05),勃起率:B组28.6%,C组62.5%,D组80.9%,其海绵体组织中nNOS、eNOS表达显著降低,A组大鼠海绵体组织每视野nNOS、eNOS阳性神经纤维数为86.7、9.6,B组为36.5、3.3,C组为52.7、5.7,D组为71.4、7.4,而iNOS表达显著增加(P<0.05),A组为6.9,B组为43.6,C组为36.2,D组为19.3;与B、C组相比,D组勃起功能显著上升,海绵体组织中nNOS、eNOS表达均显著上升,iNOS显著下降(P<0.05)。结论:糖尿病严重影响阴茎勃起功能和nNOS、iNOS、eNOS的表达,高血糖是其发病基础之一,而LA对其有显著疗效,推测可能与其抗氧化作用机制有关。     

扩张程度和皮肤血运关系的实验研究

目的研究扩张皮肤血运和扩张程度的关系。方法以扩张容量和扩张皮肤面积作为扩张程度的指标，观察猪皮肤在不同程度超量扩张下的皮肤激光多普勒血流值（LDF）和血管造影。结果超量扩张下LDF呈下降的趋势，而血管密度却是增加的，主要以小静脉和微小静脉的增生扩张为主。结论超量扩张下虽然皮肤血管密度增加，但皮肤血运却逐渐下降。本文浅略解释了这一特殊现象的机制。     

蒙古族人群细胞色素P4501A1基因MSPI多态性的研究

目的:探讨内蒙古地区蒙古族人群细胞色素P4501A1(cytochrome P4501A1,CYP1A1)基因MSPI多态性.方法: 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,分析了526名蒙古族正常健康成人CYP1A1基因3ˊ端限制内切酶MSPI位点的3种基因型(A、B、C)的分布频率.结果:MSPI基因型A占32.7%,基因型B占53.2%,基因型C占14.1%,等位基因m1、m2分别为59.3%、40.7%.结论:内蒙古地区蒙古族人群CYP1A1基因存在MSPI多态性,此人群CYP1A1基因MSPI多态位点的等位基因和基因型的分布与中国北方汉族人无显著性差异.     

血管紧张素Ⅱ对结肠癌CT26细胞株增殖及侵袭的影响

目的: 研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及其1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)阻滞剂氯沙坦对结肠癌CT26细胞株增殖和侵袭能力的影响。方法: 采用免疫荧光法检测AT1R在CT26细胞中的表达;采用CCK8法分别检测不同浓度AngⅡ和氯沙坦作用后细胞的增殖率,选取最适作用浓度的AngⅡ和氯沙坦;将CT26细胞分为对照组(常规培养)、Ang Ⅱ组(1×10-7moL/L)、氯沙坦+Ang Ⅱ组(1×10-6moL/L氯沙坦预处理2 h+1×10-7moL/L Ang Ⅱ);采用侵袭实验检测细胞的侵袭能力;ELISA法检测CT26细胞中TNF α的分泌量;蛋白质印迹法检测AT1R和TNF α蛋白的表达。结果： 免疫荧光结果显示AT1R表达于CT26细胞;与对照组相比,Ang Ⅱ组CT26细胞的增殖、侵袭能力增强,AT1R及TNF α蛋白的表达增加(P均<0.05)。与Ang Ⅱ组对比,氯沙坦+Ang Ⅱ组肿瘤细胞增殖、侵袭能力均减弱,AT1R及TNF α蛋白的表达降低(P均<0.05)。 结论： Ang Ⅱ可促进结肠癌CT26细胞增殖和侵袭,氯沙坦可拮抗Ang Ⅱ的作用。