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1980年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
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11.
为寻找可用于抗移植排斥反应的新药,作者对复方华西Ⅰ号中药抗兔甲状腺移植排斥反应的机理进行了研究。实验采用兔甲状腺全切制成的甲低模型,再于预前肌组中移植甲状腺组织。结果发现术后第21天和28天,华西I号组和地塞米松组的T3、T4接近,均明显高于对照组,其组织病理改变和功能检查结果相吻合,表明华西Ⅰ号和地塞米松均可对抗甲状腺移植排斥反应,但地塞米松副作用较强;华西Ⅰ号的作用机理具有进一步研究的价值。 相似文献
12.
目的探讨扶正抗癌汤对体内自然杀伤细胞(NKcell)与其表面FasLigand(FasL/CD95L)分子表达的影响。方法24只6周龄裸鼠,随机分为生理盐水组、扶正抗癌汤组(后简称“扶正汤”组)及阿霉素组。按悬液移植法建立BEL7402裸鼠人肝癌移植模型。观察其成瘤情况,利用流式细胞术考察各组鼠脾NK细胞表面标记抗原CD49b、CD49bFasL共表达情况,并分析盐水组中两指标同移植瘤体积的相关关系。结果各组全部成瘤,生理盐水组中表达CD49b及CD49b与FasL共表达的脾细胞分别与瘤体积呈负相关(P<0.01,P<0.05),且表达CD49b的脾细胞与瘤体积相关系数绝对值较大。扶正抗癌汤组表达CD49b的脾细胞、CD49b与FasL共表达的脾细胞水平明显高于对照组(P<0.01)与阿霉素组(P<0.05)。结论移植瘤的发展与NK细胞水平有关。“扶正汤”能升高体内NK细胞水平,增强NK细胞FasL表达,抑制肿瘤发展。 相似文献
13.
目的研究转化生长因子-β2(TGF-β2)在粉防己碱(TET)对抗移植心脏慢性排斥反应中的作用.方法Wistar-Wistar和SD-Wister大鼠间的颈部心脏移植分别作为同系和异系对照.TET治疗组(SD-Wistar)大鼠每日另给予50mg/kg TET灌胃,异系对照和TET治疗组大鼠每日给予环孢素A灌胃(1.5 mg/kg),同系对照不用任何药物治疗.12周后取移植心脏做组织学检查,免疫组织化学检测组织中TGF-β2表达,以图像分析仪计算阳性率.结果异系对照动脉管壁占血管直径的比值为0.64±0.20,明显高于同系对照组(0.23±0.07,P<0.01)和TET治疗组(0.33±0.11,P<0.05);TGF-β2在同系对照低度表达,异系对照的表达明显增强,TET治疗组的TGF-β2表达则明显减少.结论TGF-β2在慢性排斥的发生中具有重要作用,抑制TGF-β2表达,可能是TET抗慢性排斥的作用机制之一. 相似文献
14.
15.
16.
对恶性梗阻性黄疸患者施行手术治疗,其死亡率和并发症发生率均很高,术后死亡率可达20%~28.6%。术前各种常规准备,包括口服乳果糖和经皮穿刺胆道引流并未改善患者围手术期状况,而术前经内窥镜行胆道内引流的作用在临床也未得到正确的评估。因此,本文通过随机对照方法对恶性梗阻性黄疸患者术前内窥镜引流作用进行对比研究。 相似文献
17.
广泛粘连性肠梗阻的再手术治疗(附28例报告) 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:提高广泛粘连性肠梗阻的治疗效果,预防粘连性肠梗阻复发。方法:分析我院1994年1月至2000年5月6年间手术治疗28例广泛粘连性肠梗阻的临床资料。结果:手术后无肠梗阻复发,术后8例发生切口感染,无手术死亡及肠瘘发生。结论:把握好手术时机是提高粘连性肠梗阻治疗效果的关键,肠排列术是预防粘连性肠梗阻的一个有效方法。 相似文献
18.
辅助性肝动脉泵化疗在结直肠癌肝转移切除术后的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的分析辅助性肝动脉泵化疗对减少结直肠癌肝转移切除术后肝内复发的临床效果。方法17例局限于肝转移的结直肠癌患者,在行肝切除时置入肝动脉化疗泵,术后经肝动脉泵注入氟尿脱氧核苷(FUDR)250mg,每周注射2次,术后第1年内注射24次,第2年再重复24次,总共注射48次。分析其治疗结果。结果16例完成了整个疗程(48次),1例在FUDR注射15次后因出现较重的肝毒性反应终止化疗。肝切除术后2年内共有3例发生肝转移灶复发,14例(83%)2年肝内无瘤存活。结论结直肠癌肝转移切除术后应用肝动脉泵化疗,可能是一种减少肝内复发的有效方法。 相似文献
19.
目的:研究细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)与血管内皮生长因子受体-3 (vascular endothelial growth factor receptor-3 , VEGFR-3)信号通路的关系,从而揭示胃癌淋巴管转移的部分机制.方法:选择胃癌患者100例 ,其中早期胃癌13例,进展期胃癌87例(无淋巴结转移者37例,有淋巴结转移者50例);取距胃癌病灶>5 cm处的正常胃黏膜标本30例为对照组.利用免疫组织化学法检测对照组和胃癌组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C) 、VEGF-D、VEGFR-3、ICAM-1和肿瘤新生淋巴管密度.观察胃癌组织中淋巴管、血管受侵情况.结果:ICAM-1阳性表达随肿瘤浸润深度增加而增加,对照组、早期胃癌和进展期胃癌的ICAM-1阳性表达率分别是0%、7.7%和31.0%( P < 0.05);ICAM-1阳性表达与淋巴结转移、淋巴管受侵、VEGF-C和VEGF-D阳性表达有关(分别为 P <0.005, P <0.025, P < 0.025, P <0.005).Logistic回归分析显示,ICAM-1阳性表达与淋巴结转移和VEGF-D阳性表达相关( P =0.001 2, P =0.023 7 ).结论:ICAM-1阳性表达与VEGF-D阳性表达呈正相关,其机制可能是VEGF-D通过VEGFR-2信号途径调节ICAM-1表达,从而在胃癌淋巴管转移中发挥作用. 相似文献
20.
目的研究粉防己碱(tetrandrine,TET)预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的预防作用及其机制。方法大鼠肝脏左中叶缺血50 min,再灌注24 h后处死(I/R组),TET+I/R组缺血前30 min腹腔注射TET(50 mg/kg),余同I/R组。大鼠处死前采血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH),取缺血肝组织进行超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),湿重干重(W/D)比检测和组织学检查。结果I/R组血清ALT,AST和LDH升高,组织MDA水平,W/D比值也明显升高,SOD活性和NO含量下降。在TET+I/R组,血清ALT,AST,LDH,以及组织W/D比值较I/R组降低,SOD活性和NO含量升高。此外,TET+I/R组大鼠血清ALT,AST,组织MDA和W/D比值较假手术组升高,SOD活性和NO含量降低.组织学检查显示TET+I/R组肝损害减轻。结论TET能减轻但不能防止肝I/R损伤的发生,减少脂质过氧化物产生是TET抗I/R损伤的原因之一。 相似文献