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21.
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目的构建pcDNA3.1-STK15表达质粒,探讨STK15基因对小鼠成纤维细胞(NIH3T3)的影响。方法构建pcDNA3.1-STK15质粒,将其转染NIH3T3,应用RT-PCR、免疫细胞化学和Western印迹方法检测STK15的表达;MTT法检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能力。结果转染pcDNA3.1-STK15质粒的NIH3T3细胞在48 h有STK15的表达,而且该细胞的增殖速度和穿透Matrigel胶的细胞数均明显高于对照组(P0.05)。结论STK15基因具有增加细胞增殖和细胞侵袭力的功能,进而形成肿瘤。 相似文献
23.
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针药结合治疗脑卒中后抑郁症30例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察针刺结合药物治疗脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)的临床疗效。方法将60例PSD患者随机分为针药组和西药组,各30例。针药组以针刺百会、内关、太冲、合谷等穴位为主,并口服氟西汀;西药组单纯口服氟西汀。8周后采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)和中国卒中量表(Chinese stroke scale,CSS)评价两组临床疗效,并观察两组不良反应。结果针药组在降低PSD患者HAMD、CSS评分,改善抑郁症状和神经功能方面的疗效显著优于西药组(P〈0.05),且不良反应少。结论针刺结合药物治疗PSD的疗效确切,不良反应少。 相似文献
25.
目的 探讨一种记录全口无牙颌患者He关系的简易装置,达到省时、省材的目的。方法 通过螺柱在螺管内旋转,调整螺柱外露长度,以适应不同患者上下颌牙槽嵴间相应垂直高度。运用水平可调板,依据歌德氏弓(Gothic arch)描绘原理,调整引导球固位圈到达自然位置,记录患者He间水平关系。临床应用35例患者.方法可行。结果 临床运用该记录仪记录殆关系所修复的全口义齿,患者面形自然、美观,咀嚼有力。结论 该记录仪取材方便,设计科学,调节灵活,记录快速、精确。 相似文献
26.
27.
目的:观察项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症期大鼠脑软膜微循环血流量和全血黏度流变学的影响,探讨针刺作用的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,每组20只。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型。针刺组大鼠在成功造模5周后采用项丛刺针法进行治疗,每日1次,共治疗2周;西药组大鼠用尼莫地平灌胃,每日1次,疗程同针刺组。应用激光多普勒血流仪测定大鼠脑微循环血流量,自动血流变测试仪测定大鼠全血黏度。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑软膜微循环血流量显著降低(P<0.01),全血黏度显著增高(P<0.01)。与模型组相比,针刺组与西药组均可显著增加大鼠脑软膜微循环血流量和降低血液黏度(P<0.01)。与西药组相比,针刺组效果更显著(P<0.01)。结论:项丛刺针法能显著改善缺血性脑卒中后遗症大鼠脑微循环障碍。 相似文献
28.
目的 分析7例C3肾小球肾炎患儿的临床特点.方法 对2006年6月至2011年11月确诊为C3肾小球肾炎且有完整资料的7例患儿的临床表现、病理改变、疗效及预后进行回顾性分析.结果 临床表现:均以急性肾炎综合征起病,4例以肉眼血尿为首发表现,3例以大量蛋白尿为首发表现,5例患儿伴眼睑水肿;血C3均有明显下降,血C4均正常;24 h尿蛋白定量均有不同程度增高;5例血抗链球菌溶血素0升高;3例出现早期肾功能损伤.病理改变:1.免疫荧光可见C3沿系膜区及毛细血管襻沉积,强度为++~+++,无其他补体及免疫球蛋白的沉积;2.光镜表现为膜增生性肾小球肾炎及系膜增生性肾小球肾炎;3.电镜均可见内皮细胞病变,表现为细胞增生、肿胀、脱落,均未见电子致密物及上皮细胞足突融合.治疗及预后:均予常规治疗,3例病理改变较重者加用免疫抑制剂.随访2个月~5年,预后良好.结论 儿童C3肾小球肾炎多以急性肾炎综合征起病,免疫荧光见C3特异性沉积,电镜存在内皮细胞病变、但未见电子致密物沉积.发病机制可能与补体旁路调节异常有关,短期预后良好. 相似文献
29.
目的探讨气管插管全麻下行胸腰结核前路减压、椎间植骨内固定术后麻醉复苏期间的护理对策。方法回顾性分析20例气管插管全麻下行胸腰椎结核前路减压、椎间植骨内固定术患者在麻醉复苏期间的护理资料。结果所有患者麻醉复苏期取得满意效果,安返病房。结论通过麻醉复苏期的护理,提高了围麻醉期的安全性,为患者后期恢复奠定了良好基础。 相似文献
30.
目的探讨B7共刺激分子在人类多发性骨髓瘤细胞上的表达及沙利度胺对其表达的调节作用。方法通过细胞培养研究沙利度胺对人骨髓瘤细胞系B7.1分子表达的调节作用,用流式细胞仪检测B7分子的表达。结果人类多发性骨髓瘤细胞系及患者骨髓瘤细胞缺乏B7.1分子的表达,阳性细胞百分比分别为0.8及2.19±2.13,B7.2分子的表达分别为26.4及30.28±28.11。与阴性对照组相比,除0.1μg/ml组外,随着沙利度胺浓度的增加,CD80分子表达的阳性细胞百分比明显提高(P〈0.01),5μg/ml浓度组为(17.7±1.53)%,达到最高。结论多发性骨髓瘤细胞不表达或低表达B7.1分子,上调B7.1分子的表达可能是沙利度胺治疗多发性骨髓瘤有效的机制之一。 相似文献