全文获取类型
收费全文 | 300篇 |
免费 | 33篇 |
国内免费 | 15篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 14篇 |
儿科学 | 3篇 |
基础医学 | 15篇 |
临床医学 | 31篇 |
内科学 | 80篇 |
神经病学 | 28篇 |
特种医学 | 33篇 |
外国民族医学 | 3篇 |
外科学 | 20篇 |
综合类 | 56篇 |
预防医学 | 19篇 |
药学 | 25篇 |
2篇 | |
中国医学 | 19篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 8篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 5篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 7篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 21篇 |
2013年 | 11篇 |
2012年 | 16篇 |
2011年 | 18篇 |
2010年 | 22篇 |
2009年 | 40篇 |
2008年 | 46篇 |
2007年 | 15篇 |
2006年 | 8篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 18篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 11篇 |
1999年 | 2篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 3篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1986年 | 2篇 |
1984年 | 1篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 1篇 |
排序方式: 共有348条查询结果,搜索用时 437 毫秒
71.
目的 研究川芎嗪(tetraethylplyrazine,TMP)拮抗链霉素耳毒性作用及其对耳蜗外毛细胞外向K^+通道的影响,寻求两者的相关性,旨在探讨川芎嗪拮抗耳中毒作用的离子通道机制。方法 选取豚鼠60只,随机分为6组,即对照组、链霉素组、川芎嗪低浓度组、川芎嗪高浓度组、川芎嗪低浓度+链霉素组和川芎嗪高浓度+链霉素组,分别注射生理盐水(2.5ml/kg)、链霉素(450mg/kg)、川芎嗪(12mg/kg)、川芎嗪(60ms/ks)、川芎嗪(12mg/kg)+链霉素(450mg/kg)、川芎嗪(60mg/kg)+链霉素(450mg/kg),用药10天后检测各组豚鼠ABR反应阈,并采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对耳蜗外毛细胞Ca^2+敏感K^+电流和延迟外向K^+电流的影响。结果 结果表明川芎嗪明显降低链霉素所致的豚鼠ABR反应阈升高,提示川芎嗪具有明显的拮抗链霉素耳毒性作用;川芎嗪能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^2+敏感K^+电流和延迟外向K^+电流,并呈浓度依赖关系。结论 川芎嗪可能通过增大K^+通道电流而发挥其降低链霉素耳毒性作用,推测这是其抗耳毒性作用机制之一。 相似文献
72.
前列汤颗粒是根据多年临床治疗方案中的有效方剂,经数十次调整、筛选确定的治疗老年性前列腺增生症的纯中药制剂.其中包含有丹参、赤芍、桃仁、红花、王不留行、白芷、川楝子、败酱草、黄柏、黄芩、泽泻等成分.该方剂具有扩张外周血管,增加血流以及抑制血栓形成的作用.能使前列腺血循环增加,抗体及营养物质供应得到改善,局部抵抗力和组织修复能力增加,纤维肌组织增生受到抑制,此外对各种原因所致的前列腺良性增生均有显著疗效.其疗效与雌激素相似,但无激素停药后出现的依赖及反跳等一系列毒副作用.本实验采用高效液相色谱法测定君药丹参中的水溶性成分丹参素作为质控指标,建立该颗粒剂的质量控制标准. 相似文献
73.
目的:探讨首发抑郁症患者静息态脑磁图频谱分布特征及其与临床症状群的相关性。方法:对18例首发抑郁症患者(患者组)和22名正常对照者(正常对照组)进行静息态脑磁图扫描,采用个体化频谱分析计算方法,比较两组间各脑区δ、θ、α1、α2、α3和β各频段在感兴趣皮质区相对能量值,将有统计学差异的各脑区各频段能量值与抑郁症状严重程度进行相关分析。结果:与正常对照组比较,患者组左枕叶θ频段,右颞叶α1、左枕叶、双侧颞区α2以及双侧枕颞区α3频段能量减弱(P均<0.05);β频段在双侧中央区、顶叶,左侧额叶、枕叶能量显著增强(P<0.05或P<0.01)。相关分析显示,患者组左颞叶、右枕叶α3频谱能量值与汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)阻滞因子分呈负相关(左颞区:r=-0.554,P=0.017;右枕区:r=-0.488,P=0.040)。结论:首发抑郁症患者头后部的快波能量增强,慢波活动减弱;快α频段能量异常或可作为患者阻滞症状评估指标之一。 相似文献
74.
目的 观察衰老与阿尔采默病AD模型大鼠颞叶和颞叶在96dB宽频噪音暴露下NOS1表达及ABR阈值的影响。方法 采用Western Blot图像分析技术,结合ABR测定方法。结果 双侧海马CA1区微量注射谷氨酸前,电击后24h有记忆为69.6%,损伤后仅为14.7%,两差别有非常显性(P<0.01)。3组大鼠加量口音自身前后ABR阈值都有显性差异(P<0.01)。谷氨酸组在加噪音前ABR阈值与对照组有差异(P<0.05)。谷氨酸组大鼠颞叶、颞叶NOS1表达多于加噪音后的同组鼠,有较明显的下降趋势。结论 宽频噪音抑制AD模型大鼠颞叶、颞叶NOS1表达。 相似文献
75.
我院于 1 998年 3月~ 2 0 0 0年 8月用纯中药制剂乙肝散治疗慢性乙型肝炎 ,取得了一定的疗效 ,现报道如下。1 临床资料全部病例均为本院传染科住院及门诊就医的HBs Ag阳性、HBe Ag阳性和 /或 HBV- DNA阳性的慢性乙型肝炎患者。临床诊断均符合 1 995年全国病毒性肝炎学术会议 (北京 )修订方案的诊断标准。其中男 62例 ,女 1 8例 ,平均年龄 32岁 ,病程平均 4.1年。治疗组中轻度 1 2例 ,中度 2 4例 ,重度 6例。对照组中轻度 1 0例 ,中度 2 1例 ,重度 7例。两组年龄、病程、及实验室检查 ,经统计学检验有可比性。2 治疗方法治疗组用乙肝… 相似文献
76.
目的探讨链霉素(streptomycin,SM)耳中毒过程中豚鼠耳蜗诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)与乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)的表达及二者之间的相关性。方法16只豚鼠随机分为正常对照组和SM组,每组8只,分别每日腹腔注射生理盐水2.5ml/kg和SM150mg/kg,连续10日。应用免疫组织化学染色及图像分析技术检测耳蜗iNOS和AChE的表达并进行灰度值分析,结合听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试监测耳毒性损伤的发生。结果用药10d后,SM组ABR阈值明显高于正常对照组,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。免疫组化结果表明,SM组iNOS及AChE在柯蒂器、血管纹、螺旋神经节、神经纤维的表达显著高于正常对照组,且二者表达呈正相关。结论SM耳中毒时ABR阈值升高,iNOS及AChE表达增强,而且具有一定的相关性。 相似文献
77.
诱生型一氧化氮合酶在正常豚鼠耳蜗内的分布 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide-synthase,iNOS)在正常豚鼠耳蜗内的分布,方法:以特异性iNOS抗体,应用免疫组化ABC法结合显微图像定量分析技术,在10只正常豚鼠耳蜗冰冻切片上检测inOS。结果:iNOS的阳性免疫反应产物分布于耳蜗的血管纹、螺旋神经节细胞、Corti器的内、外毛细胞及神经纤维。结论:正常豚鼠耳蜗有iNOS表达,提示iNOS可 相似文献
78.
链霉素对豚鼠耳蜗外毛细胞钙敏感外向钾电流的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究链霉素对豚鼠耳蜗外毛细胞底侧膜K+电流的影响,以进一步揭示氨基甙类抗生素耳毒性的离子机制。方法全细胞膜片钳制技术。结果记录到Ca2+敏感的外向K+电流[Ik(Ca)];分别观察了0.1,1,10,100,1000μmol/L链霉素对Ca2+敏感的外向K+电流的影响。在指令电位+80mV时,链霉素的抑制率分别为0,(6.72±4.42)%,(15.54±5.43)%,(18.02±5.32)%,(30.86±11.21)%。结论链霉素以浓度依赖方式抑制Ca2+敏感的外向K+电流,这可能是其急性耳毒性机制之一。 相似文献
79.
热休克蛋白(heat shock protein HSP)广泛存在于原核、真核细胞中,进化上高度保守,具有显著同源性,在细胞中发挥重要作用。当生物细胞受到各种理化因素(如热、氧化剂、重金属、创伤、病原体感染、缺氧、某些细胞因子)刺激后发生应激反应,使热休克蛋白合成增加,起到应激保护作用,又称为应激蛋白(stress protein,SP)[1]。同时,一些主要的HSP是正常存在的,并且大多为细胞行使正常功能所必须的基因(蛋白)家族成员。它们与具有不同功能的各种蛋白质,在细胞中形成复合体,并通过其形成… 相似文献
80.
目的:研究川芎嗪注射液(四甲基吡嗪,TMP)对庆大霉素(GM)耳中毒豚鼠耳蜗螺旋神经节热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨TMP对GM耳毒性损伤的保护作用。方法:应用SABC免疫组化技术、原位杂交技术及图像分析技术并结合听性脑干反应(ABR)测试,观察TMP对GM耳中毒豚鼠ABR阈值和耳蜗螺旋神经节HSP70和HSP70mRNA表达的影响。结果:TMP加GM组耳蜗螺旋神经节HSP70及HSP70mRNA的表达和ABR阈值明显低于GM组(P<0.01)。结论:TMP可降低耳蜗螺旋神经节HSP70及HSP70mRNA的表达,以减轻GM的耳毒性损伤,从而改善听功能。 相似文献