小儿血管炎综合征与紫癜伴多脏器功能障碍综合征的相关性(附四例报告)

1991年为更新脓毒症和MOF概念,ACCP/SCCM提出了全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS概念,并认为SIRS是继发性MODS的主要发生机制,而原发性MODS则不存在SIRS[1]。但此观点目前仍存在分歧,而无SIRS的MODS的发病机制也不清楚[2]。近年来我们发现,血管炎综合征参与严重紫癜导致MODS患儿的发病机制,他们均具有暴发性紫癜、多脏器功能受损的特点,但各例疾病的发生、发展过程则不同,因此疾病的诊断也各异。现报道如下。1临床资料例1男,5岁,因全身皮肤起红斑伴微痒,阵发性腹痛1d入院。全身皮肤密集暗红色斑片状紫癜,对称分布,入院后…     

阻断白介素-3减轻脓毒血症小鼠的炎症反应

目的  探究阻断白介素-3（IL-3）对脓毒性小鼠炎症反应的作用及其潜在机制。方法  小鼠盲肠结扎穿孔手术（CLP）后,分为野生型小鼠组和IL-3缺陷型小鼠组,每组13只,连续7 d观察和记录小鼠的死亡数。另取野生型小鼠和IL-3缺陷型小鼠,每组20只,分为3组进行实验：①组小鼠分别在CLP后0、12和24 h进行临床症状评分和体温测量;另在24 h测血压,采血,用于测定干扰素-α（IFN-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）水平;②组小鼠分别在CLP后0、6、12和24 h采血并在24 h取材（肝、肺）,用于测定中性粒细胞、单核细胞总数及病理、免疫组织化学分析;③组小鼠分别在CLP后0和24 h采血并收集支气管肺泡灌洗液用于蛋白总量和生化指标[天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）]的测定。结果  与野生型小鼠组比较,CLP后IL-3缺陷型小鼠的存活率和体温升高（P <0.05）,血压良好,临床症状评分下降（P <0.05）。此外,与野生型小鼠组比较,CLP后IL-3缺陷型小鼠炎症细胞因子IFN-α、IL-1β和IL-6水平降低（P <0.05）;肺和肝组织中的中性粒细胞和单核细胞总数降低（P <0.05）;支气管肺泡灌洗液中的总蛋白和血生化指标（AST、ALT）也降低（P <0.05）。结论 阻断IL-3能够减轻脓毒性小鼠的炎症反应,提高脓毒性小鼠的存活率。

     

小儿结节性胃炎与幽门螺杆菌的细胞毒素:附30例报告

为探讨小儿结节性胃炎的病理改变与ＨＰ的ＣａｇＡ、ＶａｃＡ的关系,对胃镜检查发现胃粘膜呈小颗粒状或结节状改变的３０例患儿作快速２尿素酶试验、切片吉姆氏染色作ＨＰ及病理组织学检查,同时采血２ｍｌ作血清ＨＰ的ＣａｇＡ、ＶａｃＡ免疫印迹检测并设对照,结果：结节性胃炎多由ＨＰ感染所致,感染率为８０％,与感染产毒素的ＨＰ菌株有关,且以活动性胃炎为主,在所感染的ＨＰ菌株中ＣａｇＡ抗体全部为阳性,在ＣａｇＡ＾＋、ＶａｃＡ＾＋菌株中病变的炎症反应较ＣａｇＡ＾＋、ＶａｃＡ＾－菌株严重,ＨＰ感染后的结节性胃炎全部有淋巴细胞浸润,提示小儿结节性胃炎应考虑根除疗法。