锂-匹罗卡品癫(癎)模型的建立及脑电图特征

目的:探讨锂-匹罗卡品癫(癎)模型发作过程的脑电图(EEG)变化.方法: 制作大鼠锂- 匹罗卡品癫(癎)模型于造模前30 min清醒状态至造模时连续EEG监测12 h及造模后第1、3、7、14、28天每天监测EEG 1 h,观察EEG变化并总结分析.结果: EEG改变与表现症状衍变过程之间有阶段性、规律性性放电的特征.结论: EEG的特征性改变是锂- 匹罗卡品急慢性癫(癎)模型点燃成功的判断标准之一.     

肿瘤坏死因子在脑卒中时的表达及作用

肿瘤坏死因子可影响血管内皮细胞活性和对血管炎性过程有调节作用。它不但在周围循环中产生，而且可来源于中枢神经组织内的星形细胞，少突胶质细胞及神经元。脑卒中时，脑脊液和血液中均可有ＴＮＦ表达，另外还伴有ＰＡＦ、ＰＧ、ＴＸＡ等多种因子的增加，在卒中发生过程中，ＴＮＦ可能具有触发作用。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后梗死灶体积的影响

目的　探讨水通道蛋白4(AQP4)对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响作用和寻找防治脑缺血再灌注损伤的新途径。　方法　采用自行构建的含 AQP4 基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,观察分析转染后大鼠脑内AQP4表达水平的变化、卒中后 24 h脑梗死灶体积及大鼠卒中后神经功能缺损程度的变化。　结果　(1)单纯给予大鼠脑内注射 AQP4 基因 24 h后,大鼠的神经功能缺损评分无明显变化;(2)AQP4基因干预组大鼠缺血 2 h再灌注 12 h和 24 h神经功能缺损评分分别为(7 .9±0. 7)、(7. 1±0 .9)分,明显低于AQP4基因干预对照组;(3)注射含AQP4基因的真核表达质粒后可升高大鼠脑缺血再灌注损伤早期脑内 AQP4 的表达水平;(4) AQP4 基因干预组脑再灌注24 h皮质和纹状体梗死灶体积分别为(261 .0±18. 2) mm3、(21. 9±1 .9) mm3,明显大于AQP4基因干预对照组和对照组(P<0. 05)。　结论　 (1)单纯提高脑内 AQP4 的水平并不影响大鼠神经功能;(2) 预先提高脑内AQP4的水平,可加重脑缺血再灌注损伤的程度;(3)改变脑内 AQP4水平或活性可望成为新的防治脑卒中后脑损伤的新策略。     

偏头痛

偏头痛是一种很常见的神经性头痛病，由中枢神经系统兴奋性增高引起，是世界范围内失最容易影响日常生活和工作的疾病之一?诊断根据头痛的特点和相关症状作出：偏头痛对社会和经济的影响相当大，能影响患者的生活质量、工作、社会活动和家庭生活。偏头痛急性发作期和预防性治疗的方法很多。急性发作期治疗既可以是特异性(曲坦类和麦角类)的，也可以是非特异性(止痛药)的。严重影响日常生活和工作的偏头痛应当用曲坦类药物治疗。头痛频繁发作是进行预防性治疗的指征。预防性治疗可降低发作频率并改善生活质量。更多的治疗方法正在不断涌现，这为众多偏头痛仍然无法控制的患者带来了希望。     

脑卒中后血清酶谱水平波动机制探讨

在临床过程中发现脑卒中发生后将引起血清酶学的变化 ,其发生机制常认为系合并心肌损伤所致。本研究目的在于通过统计分析脑卒中发生后 9种血清酶水平的变化 ,包括 :乳酸脱氢酶(ＬＤＨ)、乳酸脱氢酶Ⅰ(ＬＤＨ Ⅰ)、α羟丁酸脱氢酶 (α ＨＢＤ)、肌酸激酶 (ＣＫ)、肌酸激酶ＭＢ(ＣＫ ｍｂ )、谷草转氨酶 (ＡＳＴ)、丙氨酸转氨酶 (ＡＬＴ)、碱性磷酸酶 (ＡＫＰ)、谷氨酰转肽酶 (ＧＴＰ) ,寻找出血清酶水平变化的可能机制 ,及其与心肌损伤等因素的相关性。1　材料与方法1.1　病例选择　 76例均为同期住院患者 ,实验分 3组 :脑出血组 2 1例 ,脑…     

CNTF对运动神经损伤后神经元的保护作用研究

目的探讨周围神经损伤后睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对脊髓运动神经元的保护作用及其作用机理。方法切断不同鼠龄坐骨神经复制周围神经损伤模型,神经损伤局部应用ＣＮＴＦ,观察脊髓运动神经元变性、死亡程度的变化。结果ＣＮＴＦ处理组的脊髓运动神经元变性程度、神经元存活数均明显好于对照组,而且这一结果在乳鼠组表现得更为突出。结论大鼠周围神经损伤后可以引起脊髓运动神经元变性、死亡,ＣＮＴＦ对这一病理过程具有防治作用。     

脑出血与细胞凋亡

近年来的研究表明,细胞凋亡是脑出血的继发性损伤机制之一。脑出血后细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量释放、红细胞分解产物聚积、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子表达和炎性细胞浸润等有关,是一个复杂的病理生理学过程。干预这些病理生理学环节有可能抑制脑出血后细胞凋亡,并为防治出血后的继发性脑损伤找到一些新的途径。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1表达的影响

目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响,及对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只,随机分为假手术组(5只)、缺血再灌注组(对照组,50只)和白藜芦醇药物干预组(药物组,50只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,使用干湿重法测定脑含水量,免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较,脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻,MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少,TIMP-1在再灌注6 h时亦减少,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用,通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿,调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。     

帕金森氏病病因危险因素的病例对照研究

对９０例帕金森氏病（ＰＤ）病人进行了１：１的病例对照研究,结果表明ＰＤ病人有较高的家族史暴露率,提示该病有＂遗传易感性＂存在。环境危险因素有头部外伤、风湿热病史、抽搐、抗精神药物服用史及毒物接触史,但每一因素均不能解释所有病例。作者认为遗传缺陷时表现的＂易感性＂与＂环境理论＂中的多种外源性致病因于的联合作用可以很好的解释ＰＤ的发病过程,今后在ＰＤ遗传基因定位方面与环境因子的联合研究对揭示ＰＤ病因有重要价值。