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1新生儿神经系统疾病北京大学报道了新生儿脑梗死的临床及预后资料,作者总结了6例确诊病例的临床特征,对存活者进行了6～8个月的随访,发现该病占同期住院新生儿的0.6%,其中3例经磁共振(MRI)检查证实为血管畸形。所有患儿在早期均无神经系统定位体征,仅部分表现为肌张力异常,B超检查5例有阳性发现,随访中5例有不同程度的神经系统异常。该结果提示新生儿脑梗死并不少见,并且是新生儿惊厥的重要原因之一,影像学检查是目前主要确诊方法[1]。关于新生儿前囟压(AFP)24h动态监测,是无创测定新生儿颅内压的一种较客观的方法,中南大学湘雅医院在检…     

重症新生儿呼吸窘迫综合征患儿吸入一氧化氮后肺血流与氧合动…

为探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对早产儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的疗效，对１０例ＲＳＤ患儿进行了吸入ＮＯ治疗，浓度以２０ｐｐｍ开始，４小时后降为６ｐｐｍ，持续至２４小时。同时在吸入前、吸入后３０分钟及吸入后１２￣１６小时动态观察平均肺动脉血流速度及体循环氧合变化。结果：吸入ＮＯ后有８例患儿血氧饱和度迅速上升；吸入３０分钟后平均肺动脉血流速度显著增加（Ｐ〈０．０５），氧合指数显著改善（Ｐ〈０．０５）；以６     

美乐托宁与新生儿

该文综述了新生儿期美乐托宁(melatonin)的分泌特点，美乐托宁对新生儿的保护作用如对脑白质损伤的修复作用、新生儿败血症和窒息时抗自由基氧化作用等，并分析了母体因素和光照因素对新生儿美乐托宁水平的影响。     

低氧性新生儿持续肺动脉高压与肺血管重建发生机制

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)为新生儿期的严重疾病,出生后肺动脉压力等于或超过体循环压力,出现动脉导管和(或)卵圆孔水平的右向左分流,导致明显的低氧血症.肺血管重建与PPHN的形成和发展过程有较强相关性,低氧引起的肺血管重建以血管壁的内膜、中膜和外膜细胞组成成分和调节机制紊乱,血管壁增厚为基本特征.该文从内皮细胞、平滑肌细胞和细胞外基质三方面来阐述低氧性PPHN与肺血管重建的关系及其可能机制.     

高氧致早产儿肺损伤及防治问题

对于有氧代谢生物,氧气虽然是生命必须的,但对生物体也存在潜在的损伤作用.其实在胎儿期,对胚胎发育最佳的氧浓度为3%～5%,胚胎10～12周时,很少有母体与胎儿间的血液气体交换.尽管母体动脉血氧分压可达到90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),整个胎儿期的动脉或静脉血氧分压很少超过30 mm Hg,因此从受孕至分娩,胎儿的发育都处于生理的低氧状态.当早产儿肺在出生后暴露于21%氧浓度时,其发育可能会受到影响.     

新型冠状病毒感染新生儿院间转运应急预案——浙江大学医学院附属儿童医院经验

自2019年12月以来，2019冠状病毒病（COVID-19）疫情已成为目前最严峻的公共卫生问题。新生儿作为免疫功能不成熟的特殊人群，已有COVID-19病例报道。鉴于疑似/确诊COVID-19新生儿应转运到定点医院隔离救治，为建立健全相应急救转运机制，特编写COVID-19新生儿急救转运预案。该预案提出了新生儿COVID-19的转运指征、组织管理、防护策略、工作流程、消毒处置方法等，旨在为疑似或确诊新生儿COVID-19的院间转运提供相关指导与建议。     

神经调节辅助通气在早产儿呼吸窘迫综合征中的应用

目的观察神经调节辅助通气(neurally adjusted ventilatory assist,NAVA)对于早产儿呼吸窘迫综合征机械通气中触发同步性、气体交换和呼吸力学的影响。方法 10例呼吸窘迫综合征的早产儿先后给予NAVA和同步间歇指令通气(SIMV)模式通气各60 min,在模式选择顺序上采用随机化处理。比较不同通气模式中患儿生命体征、触发同步性和血气指标、呼吸力学参数。结果 NAVA模式下吸气触发延迟时间较SIMV模式明显缩短(P0.05);2种模式下动脉血pH、PaCO2、PaO2、PaO2/FiO2比较差异均无统计学意义;应用NAVA模式时自主呼吸频率、气道峰压、膈肌电活动信号和呼吸做功均较SIMV模式明显降低(P0.05)。结论对早产儿呼吸窘迫综合征进行机械通气治疗时,与SIMV模式相比,NAVA模式能改善触发同步性,降低气道峰压,并减少膈肌负荷和呼吸做功。     

eNOS和NADPH氧化酶在慢性缺氧条件下小鼠肺组织中表达关系的研究

目的 探讨eNOS 和NADPH 氧化酶在慢性缺氧条件下小鼠肺组织中表达的关系。方法 将野生型及eNOS 基因敲除的C57BL/6 雄性小鼠各30 只随机分为常氧组、低氧7d组、低氧21d组、治疗7d组和治疗21d组,每种每组小鼠各6只。低氧和治疗组小鼠在10% 氧浓度条件下进行饲养,治疗组小鼠饮水中加入10 mmol/L 4-羟基-2, 2, 6, 6-四甲基哌啶(TEMPOL)进行干预。比较各组小鼠肺小动脉重塑(MT%)及右心室肥厚指标的变化;ELISA 法检测各组肺组织ROS 浓度的变化;RT-PCR 法检测各组肺组织NOX2、4 及eNOS 基因表达的变化。结果 野生型及基因敲除低氧组小鼠肺血管重塑及右心室肥厚指标较常氧组和治疗组均明显上升(P<0.05),而治疗组和常氧组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型低氧及治疗组小鼠肺组织ROS浓度均低于常氧组(P<0.05),而低氧组和治疗组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型低氧组小鼠eNOS、NOX2 和NOX4 的mRNA 表达较常氧组均显著上升(P<0.05),TEMPOL 干预可逆转上述指标的过度表达。基因敲除常氧组小鼠NOX2 和NOX4 mRNA 表达高于同组野生型小鼠(P<0.05);慢性缺氧后NOX4 mRNA表达较常氧组差异无统计学意义(P>0.05),NOX2 mRNA 表达较常氧组显著下降(P<0.05);治疗组NOX2mRNA 表达较低氧组进一步下降,而NOX4 mRNA 表达较低氧组明显上升(P<0.05)。结论 eNOS 是低氧条件下NOX2、4 表达的重要调控因素,eNOS 和NOX 在低氧性肺血管重塑过程中可能有着重要的联系。     

肺表面活性物质的免疫作用

越来越多的研究揭示肺表面活性物质(PS)在肺部免疫防御作用中具有重要地位。PS中亲水性的相关蛋白(SP)A和SPD的免疫调节作用最为显著,在肺部起到趋化、调理吞噬和促杀菌的作用,参与调节细胞因子和炎症介质的合成和释放,对淋巴细胞的增殖和肺部过敏反应也有影响。对于疏水性的SPB、SPC和磷脂的免疫调节多是通过对替代性PS的研究进行的,目前认为磷脂对肺部的免疫调节以抑制为主,SPB和SPC主要调节PS的表面活性,免疫作用不明显,这方面的研究也很少。