脐血浆对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察脐血浆(UC)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制.方法 取Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组(Control)、缺血/再灌注损伤组(I/R)和脐血浆保护组(UC).利用Langendorff 离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.观察冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织匀浆中SOD活性及心肌超微结构等.结果 与Control组相比,I/R组LDH活性明显增高,SOD活性降低,心肌超微结构损伤明显;脐血浆(1∶100)则明显减少LDH的漏出,同时使SOD活性升高及心肌超微结构损伤减轻.结论 脐血浆能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与脐血浆具有抗氧化、清除自由基的作用有关.     

1类多巴胺受体活性变化对细胞凋亡Fas/Fas-L通路的影响

目的 以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制.方法 乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型.心肌细胞随机分为4组:正常...     

外源性H_2S恢复老龄大鼠心肌缺血后适应对I/R损伤的缓解作用

目的探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺血后适应(PC)对老龄大鼠心肌的保护作用及相关机制。方法将青年和老龄大鼠随机分别分为对照组、缺血/再灌注(I/R)组和PC组,老龄大鼠另加Na HS干预组。用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤和PC模型。比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性、MDA含量及H_2S产率;透射电镜检测心肌超微结构;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测caspase-3、caspase-9、Bcl-2及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的表达。结果无论青年还是老龄大鼠,与对照组比较,I/R降低H_2S产率、SOD活性和CSE表达,增加LDH和CK活性、MDA含量、心肌损伤、细胞凋亡、心肌梗死面积、caspase-3、caspase-9及Bcl-2的表达(P0.01);与I/R组比较,青年大鼠的PC减轻I/R损伤及细胞凋亡(P0.01),而老龄大鼠的PC丧失了对心肌的保护作用;外源性H_2S恢复了老龄大鼠的PC对I/R损伤的保护作用。结论外源性H_2S能够恢复老龄大鼠PC对心肌的保护作用,其机制与抗氧化、清除自由基、抑制细胞凋亡有关。     

多胺在L-精氨酸抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚中的作用

目的： 研究多胺在L-精氨酸抑制病理性心肌肥厚中的作用及机制。方法：异丙肾上腺素（ISO）皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏肥大指数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;不同时段,应用高效液相色谱仪（HPLC）测定心肌组织内多胺含量,应用Western blotting结合图像分析系统,检测各组大鼠心肌组织鸟氨酸脱羧酶（ODC）和精眯/精胺乙酰转移酶（SSAT）的蛋白表达水平;检测血清NO含量和NOS活性。结果：皮下注射ISO7d后,心肌肥大指数增加,心肌纤维增粗、排列紊乱,ANP mRNA表达增加;L-精氨酸干预可抑制ISO诱导的心肌肥大,随着L-精氨酸作用时间延长,心肌组织多胺含量减少,血清NOS活性增强,NO含量增加。同时,ODC蛋白表达下调,SSAT蛋白表达上调。结论：L-精氨酸抑制ISO诱导的心肌肥大,其机制可能与下调L-精氨酸/多胺通路、上调L-精氨酸/NO通路有关。     

不同镇痛模式对原发性高血压患者肛肠术后疼痛及应激反应的影响

目的观察3种镇痛模式对原发性高血压患者肛肠术后镇痛及应激反应的效果,寻求更为合理的镇痛方法。方法择期行肛肠科手术的高血压患者60例,随机分为3组：左旋布比卡因局部浸润与可乐定口服组（Ⅰ组）;静脉应用芬太尼与可乐定自控镇痛PCIA组（Ⅱ组）;硬膜外应用左旋布比卡因与可乐定自控PCEA组（Ⅲ组）。记录VAS评分,同时监测血浆肾上腺素、去甲肾上腺素与血糖。结果三组VAS术后10h内无统计学差异（P〉0．05）,其后Ⅰ组评分明显高于Ⅱ组和Ⅲ组（P〈0．05）,Ⅱ组评分明显高于Ⅲ组（P〈0．05）。与术前比较,Ⅰ组术后SBP和HR明显升高（P〈0．05）,Ⅱ组、Ⅲ组术后SBP和DBP均下降（P〈0．05）。Ⅰ组血中肾上腺素和去甲肾上腺素明显上升（P〈0．05）,Ⅱ组和Ⅲ组均显著下降（P〈0．05）;与术前比较,Ⅰ组血糖上升（P〈0．05）,Ⅱ组、Ⅲ组无明显变化（P〉0．05）。结论可乐定与芬太尼PCIA和可乐定与左旋布比卡因PCEA用于原发性高血压患者的肛肠术后镇痛效果均佳,尤其PCEA镇痛效果更明显,两者抑制应激反应效果显著。     

Sirt1参与异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大

目的:观察Ⅲ类组蛋白去乙酰基酶1(Sirt1)在异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌肥大中的表达及作用。方法:昆明小鼠随机分为正常对照组、ISO模型组和ISO+NAM(烟酰胺,Sirt1抑制剂)组。皮下注射ISO诱导小鼠心肌肥大。以心脏重量指数(心脏重量/体重)、HE染色、透射电镜以及脑钠肽(BNP)mRNA表达水平观察心肌肥大的变化。同时采用RT-PCR、Western blotting检测各组心肌Sirt1 mRNA、蛋白质的表达。结果:与对照组相比,心脏重量指数,HE染色,透射电镜以及BNP mRNA表达水平均显示皮下注射ISO可明显诱导小鼠心肌肥大;Sirt1在心肌肥大模型组表达显著增多(P0.01),其抑制剂NAM可明显减轻ISO诱导的心肌肥大(P0.05),并降低Sirt1的表达(P0.01)。结论:Sirt1的激活可能参与ISO诱导的小鼠心肌肥大。     

磷酸肌酸对儿童柯萨奇病毒性心肌炎的保护作用

目的观察磷酸肌酸(CP)对儿童柯萨奇病毒心肌炎(CVM)的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法选取40例柯萨奇B组病毒感染心肌炎患儿为CVM组,并随机分为CP治疗组(CP组)和1,6-二磷酸果糖治疗组(果糖组),每组20例。同时,选择体检正常的健康儿童20例作为健康对照组。观察指标主要包括:血清柯萨奇病毒RNA和抗体IgM、心肌酶、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)/超氧化物歧化酶(SOD)和细胞凋亡因子sFas/sFasL。MDA测定采用硫代巴比妥法,SOD测定采用化学比色法,sFas和sFasL测定采用双抗体夹心ABC-ELISA法;AST、LDH、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、CK和CK-MB等心肌酶均由本院检验科采用全自动生化分析仪测定。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果与健康对照组比较,CVM组血清柯萨奇病毒RNA和抗体IgM均显著增高,心肌酶、hs-CRP、MDA、sFas/sFasL显著升高(Pa<0.05,0.01),SOD明显降低(P<0.01);与治疗前比较,CP组及果糖组治疗后心肌酶(除果糖组CK外)、hs-CRP、MDA、sFas和sFasL各指标均显著下降(P...     

1类多巴胺受体对细胞凋亡的线粒体信号通路的影响

目的 以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧-复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制.方法 乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧-复氧损伤模型.RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达;TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化.结果 与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低;心肌细胞凋亡指数增加;心肌细胞超微结构损伤加重;促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加.与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达;DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显.结论 DR1激活可促进缺氧-复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关.     

丹参注射液抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察丹参注射液(SMI)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用Langendorff离体灌流装置复制大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。实验随机分为正常对照组(Control),缺血-再灌注损伤组(I/R),丹参注射液保护组(SMI)。生化法检测冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)的活性和组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;免疫组化法检测Bcl-2、Bax和caspase-3的表达变化;采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;电镜观察心肌组织超微结构。结果:与正常对照组比较,缺血-再灌注损伤组冠脉流出液中LDH漏出增加;组织匀浆中SOD的活性降低、MDA的含量增加;Bcl-2表达减少,Bax和caspase-3表达均增加;细胞凋亡加重;心肌超微结构损伤加重。丹参注射液可以减轻心肌缺血-再灌注损伤,表现为冠脉流出液中LDH漏出减少;组织匀浆中SOD的活性升高、MDA的含量降低;Bcl-2表达增加;Bax和caspase-3表达均减少;细胞凋亡减轻;心肌超微结构损伤减轻。结论:丹参注射液通过下调Bax和caspase-3基因表达,上调Bcl-2基...