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91.
高血压病是目前已知的心血管疾病众多的危险因素中最重要的一个,控制血压是预防或延缓心血管疾病的发生或进展的首要任务之一。本文将重点讨论高血压合并心脏疾病的处理。1缺血性心脏病1.1降压治疗的必要性缺血性心脏病发生前,高血压病是其最重要的危险因素之一,而当缺血性心脏病发生后,对血压控制是否得当是决定其有无并发症和预后如何的最重要因素。据欧美的大样本流行病学调查证实,11a中,舒张压105mmHg人群中心源性死亡率比舒张压小于80mmHg人群多2~5倍。而在陈旧性心肌梗塞患者中,血压持续升高者的病死率… 相似文献
92.
亚低温对大鼠脑缺血再灌注后神经胶质细胞分泌神经生长因子的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
脑缺血损伤时,神经胶质细胞大量合成、分泌神经生长因子(NGF),对缺血损伤神经元的再生修复起重要作用。为进一步探讨亚低温治疗急性脑梗死的作用机制,我们对缺血培养大鼠神经胶质细胞分泌NGF及亚低温各时间段对其的影响进行观察分析,报告如下。 相似文献
93.
目的:探讨用流式细胞仪检测CD55和CD59表型对诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿(Paroxysmal nocturnal he—moglobinuria,PNH)的意义。方法:采用流式细胞技术测定20例健康体检者(对照组)、14例阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH组)、6例再生障碍性贫血-阵发性睡眠性血红蛋白尿综合征(AA-PNH综合征组)、21例再生障碍性贫血(AA组)患者外周血红细胞膜CD55和CD59标记率。结果:PNH组和AA-PNH组患者的CD55和C59标记率与对照组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.05);AA组CD55和CD59标记率与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);PNH组的CD55和CD59标记率与AA-PNH综合征组比较,虽然有差异,但无统计学意义(P均>0.05);AA组CD55和CD59标记率与PNH组比较,均有显著性差异(P均<0.05)。结论:红细胞膜上糖基磷脂酰肌醇(Glyco-sylphatidylinositol,GPI)“锚”相关蛋白CD55和CD59的缺陷与PNH有密切关系。流式细胞技术测定红细胞膜上CD55和CD59可作为诊断PNH的有效检查方法。 相似文献
94.
FLAG方案治疗初次诱导失败的急性髓系白血病的疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨FLAG方案治疗初次诱导失败的急性髓系白血病的疗效,本研究采用FLAG方案(氟达拉宾50mg,静脉点滴,30分滴完。第1-5天;阿糖胞苷1000mg/m^2,静脉点滴,第1-5天;G—CSF300μg皮下注射第0—5天)治疗19例初次诱导失败的急性髓系白血病。结果表明:19例患者中,13例达完全缓解(CR率68,4%),2例达部分缓解(PR率10.5%),总有效率78.9%。CR的患者中有5例已行异基因造血干细胞移植,目前3例均无病存活,其中存活最长的为26个月,仍处于CR期。该治疗方案毒副作用主要为骨髓抑制、中性粒细胞减少、消化道症状、轻度肝功能异常。结论:FLAG方案对初次诱导失败的急性髓系白血病疗效好,患者对毒副作用可以耐受。因此,对于初次诱导失败的急性髓系白血病患者应该及早应用FLAG方案,为患者行造血干细胞移植创造条件。 相似文献
95.
96.
李菲 《中国中医基础医学杂志》2011,(6):593-594
任应秋编著的<中医病理学概论>主要针对中医的病因学、病机学以及辨证理论进行了"病理学"描述,并在书中十分详细地阐述了他的"辨证论治"观,分别从"辨证论治"的概念:辨证性质、辨证论治的范畴:八纲辨证、辨证论治的实证:六经界说、辨证论治的应用:症状审辨和辨证论治的优势、发展变化5个方面对于中医病理学进行了描述. 相似文献
97.
98.
李菲 《中国药理学与毒理学杂志》2012,(3):436-437
Alzheimer′s disease(AD) is one of the most common neurodegenerative diseases,showing progressive memory and cognitive deficits.The predominant neuropathological features of AD are extracellular senile plaques(SP) composed by over expression of amyloid beta protein(Aβ),hyperphosphorylation of Tau protein forming the neurofibrillary tangles(NFTs) and neuronal loss in the specific brain subregions.However,the cause of dementia of AD are still not known,the neurotoxicity of over expressed Aβ coming from the proteolysis of amyloid precursor protein(APP) may play a important role.Aβ neurotoxicity has been widely reported in vitro and in vivo,including the impairment of long term potentiation(LTP),disruption of synaptic plasticity.Aβ also triggered neuron inflammation,and disturbed neurogenesis.caused neuronal oxidative damage and apoptosis,eventually resulted in memory loss At this moment,there are no effective pharmacologic interventions that could halt the progression of AD.Current pharmacotherapies,such as acetylcholinesterase inhibitors including donepezil,rivastigmine and galantamine,and a NMDA antagonist,memantine,improve symptoms but do not block the disease progression.New strategies to slow and/or reverse the pathogenesis of patients with AD are greatly needed.Traditional Chinese Medicine such as icariin may provide an unique opportunity for seeking more safe and effective therapies for AD.In this study we were examine the protective effect of icariin on Tg2576 mice,a well established animal model of AD.Our results demonstrated that chronic treatment of Tg2576 mice with icariin from age of 8 to 11 months,could improve the memory function of Tg2576 mice.In addition,icariin decreased the APP,Aβ levels,and amyloid plaque number in Tg2576 mouse brain.Finally,icariin promoted cell proliferation and differentiation into neuron in the dentate gyrus(DG) of hippocampus in aged Tg2576 mouse.Neurogenesis following icariin administration may due to the decrease of Aβ levels and phosphodiesterase type 5(PDE5),amelioration of the Aβ neurotoxicity,and increase of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) expression in mouse brain.In summary,aged Tg2576 mice deministrated neuropathogenesis and cognitive deficits in thebrain,.Chronic treatment of icariin in Tg2576 mice significantly decreased the neuropathogenesis and improved cognitive function.Icariin stimulates neurogenesis in aged Tg2576 mice displayed further neuro-protection in aged brain.Our results provide solid evidence in support that icariin could be a potential compound for AD therapy. 相似文献
99.
100.