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11.
位点注射治疗小儿脑损伤合并听力障碍疗效分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨治疗小儿脑损伤合并听力障碍的有效方法,能够使患儿在脑损伤得到康复的同时听力也及时恢复,避免造成聋哑残疾。方法 治疗组随机选择脑损伤合并听力障碍患儿74例分别予以VitB1、VitB12、脑苷肌肽针进行头部4、6功能区及中枢听功能区在头皮表面的投影位置和耳廓周围进行位点注射。对照组选择同期门诊就诊诊断为小儿脑损伤合并听力障碍患儿32例予以功能训练、椎拿、中药药浴治疗。结果 1个月后疗效评定:治疗组听力恢复正常4例,明显好转16例,好转52例。对照组听力恢复正常0例,明显好转1例,好转6例。3个月后疗效评定:治疗组听力恢复正常71例,明显好转3例,无效0例。对照组听力恢复正常1例,明显好转12例,好转18例,无效1例。结论 位点注射能够有效治疗脑损伤合并听力障碍。 相似文献
12.
<正>慢性肥厚性鼻炎是一种常见病.多由单纯性鼻炎发展而来.主要病变在粘膜系统.表现粘膜增厚,局限性水肿,通常以下鼻甲最剧.多发生于青年.目前治疗方法较多.我科自1983年1月以来,应用电热烧灼下鼻甲治广慢性肥厚性鼻炎,有效率达93%.报告如下: 相似文献
13.
<正> 李某某,男,31岁。因右耳痛头痛伴发热恶心10余天急诊入院。以往患有右侧慢性化脓性中耳炎史。入院前曾在当地医院应用青霉素及红霉素治疗0天。查体:体温:38.3℃,脉搏:96次/min,血压:16/10.7kPa。双侧瞳孔等大同圆,对光反射敏感,颈软,外耳道后上壁下垂至耳道狭窄鼓膜窥不见。无分泌物。乳突区皮肤无红肿但压痛明显.X线乳突摄片示:板障型乳突,未见明显骨破坏.诊断:“急性中耳乳突炎”。 相似文献
14.
<正> 紫癜、红斑尖皮肤病,皆属中医血证的范畴。李氏积数十年的临床经验,治疗本类疾病,机园法活,独出匠心,多获良效,现介绍如下,以飨读者。 1 自出机抒,以风立论 紫癜类皮损多散见于中医的癍、疹、丹等证,或属血证中肌衄范畴。本病的发生可因外感风热或寒邪侵袭人体以及气虚、气滞、痰浊、热邪、阴亏等所致,临床上循常论治,往往收效甚微。李氏认为:“本病的病理基础是血瘀风动”,深刻地指出了本病病理 相似文献
15.
16.
目的探讨混合培养的人脐血间充质干细胞(MSCs)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的疗效。方法无菌条件下收集20份健康足月新生儿脐血,采用密度梯度离心法分离出脐血单个核细胞,再通过贴壁细胞培养法培养出人脐血MSCs。当细胞传至第3代时,随机取培养的8份脐血MSCs(半量)为A组,8份脐血MSCs(半量)为B组,将A、B组剩余的半量脐血MSCs混合为C组,3组细胞密度均为1×106L-1。混合培养的第3代脐血MSCs用流式细胞仪检测细胞表面抗原CD29、CD34、CD44、CD105的表达。选择P4代人脐血MSCs作为移植细胞,并经5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(BrdU)体外标记。7日龄SD大鼠45只制备HIBD模型,造模中死亡3只,余42只分为混合移植组(n=16)、单份移植组(n=16)和对照组(n=10)。造模第3天,在立体定位条件下,移植组大鼠经左侧大脑皮质注入人脐血MSCs,对照组在相同部位注入相同体积的PBS。在细胞移植第7天,随机选择6只移植组大鼠处死取脑,采用免疫组织化学方法观察移植细胞在脑内的存活、迁移和分化情况。移植第1、7、14、21、28天采用改良神经功能损害评分(mNSS)对3组大鼠... 相似文献
17.
国内统计发现,近年来外伤性截瘫患者数量有上升趋势,致伤原因中,机动车车祸造成约占60%,摔伤、运动损伤等其他原因造成约占40%。外伤性截瘫病人多为中、青年,突如其来的打击使患者情绪极不稳定,病人的心理状态对治疗效果影响甚大。医护人员在治疗和护理病人的过程中,要用自己的言语、表情、行为去影响或改变病人的感受和认识,减轻病人的痛苦,帮助他们建立最佳的心理状态,以利治疗和康复。 相似文献
19.
目的:观察电针配合温针灸治疗周围性面瘫的临床疗效。方法:将150例周围性面瘫患者随机分为治疗组74例和对照组76例,治疗组用电针配合温针灸治疗;对照组单纯采用电针治疗。结果:治疗组总有效率为97.3%,而对照组总有效率为88.2%,两组比较,P0.05。结论:电针配合温针灸治疗周围性面瘫疗效肯定。 相似文献
20.
高胆红素血症新生大鼠脑组织Tau蛋白的变化与细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察微管相关蛋白Tau蛋白在高胆红素血症新生大鼠脑组织中的变化与神经细胞凋亡的关系,探讨高胆红素血症中枢神经损伤的发生机制,为高胆红素血症中枢神经系统损伤提供较为特异的早期检测指标.方法 新生7日龄SD大鼠90只.随机分为正常对照组(C组,n=10)和实验组(T组,n=80),T组又根据腹腔注射胆红素剂量的不同分为T1组和 T2组,每组40只.C组大鼠腹腔注射9 g·L-1盐水1.0 mL,T1组腹腔注射胆红素100 μg·g-1,T2组腹腔注射胆红素200 μg·g-1.各实验组根据造模结束后时间点不同(4 h、8 h、12 h、24 h)分为4组,每组10只.观察各组动物不同时间点的神经行为异常如抽搐、翻滚、俯伏、对外界刺激的逃避反应减弱等,取各组动物脑组织常规苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察其脑组织病理改变,免疫组织化学法动态观察其海马区Tau蛋白及p-Tau的表达,脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测其海马区神经细胞凋亡率.结果 HE染色可见C组大鼠海马区神经元排列整齐、结构完整,未见胆红素沉积;T组大鼠脑组织内可见不等量的胆红素沉积及神经元细胞数量减少、排列紊乱等.C组大鼠造模结束后未见明显的神经行为异常,T1组大鼠于造模结束后12 h出现翻滚、震颤、俯伏及对外界刺激的逃避反应减弱等表现,T2组大鼠行为异常表现较T1组明显.T组海马区神经细胞出现Tau蛋白表达增加及其过度磷酸化,并表现出时间-剂量依赖性;神经细胞凋亡率随Tau蛋白及p-Tau表达的增加而升高.结论 高胆红素血症时神经细胞发生凋亡增加,Tau蛋白的过度表达及过度磷酸化参与胆红素诱导的神经细胞凋亡,Tau蛋白可作为高胆红素血症早期脑损伤较为特异的检测指标之一,也可将阻止Tau蛋白的过度表达及其磷酸化作为胆红素脑病的治疗靶点之一. 相似文献