温州地区婴幼儿急性下呼吸道感染病毒病原学分析

急性下呼吸道感染是婴幼儿时期的常见病,其中病毒感染占有相当大的比重,并呈一定的季节性流行趋势。但由于病毒实验室诊断手段的限制,我国许多地区仍缺乏多种病毒病原学的可靠监测资料,且各地区的流行病学又不尽一致,温州地区关于呼吸道病毒病原的完整实验室资料更是缺乏。本院     

儿童哮喘诊断治疗中存在问题探讨

支气管哮喘严重影响着儿童的身心健康,而且造成缺课、学习成绩下降、活动受限、生活质量下降、家长缺勤和医疗费用的增加,WHO将其列入21世纪急需防治的重大疾病之一,得到了各国政府和医学界的高度重视。随着《全球哮喘防治的创议》(Global Inmative for Asthma,GINA)方案在各国的推广和实施,使全球哮喘的诊断和治疗统一化和规范化。在我国儿童哮喘的诊疗亦取得了一定的成效,但同时还存在着一些问题,现针对存在的问题加以探讨分析。     

丙种球蛋白治疗RSV毛细支气管炎的临床及免疫学研究

为评估静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(RSV毛支)的临床疗效及免疫学机理,比较26例IVIG治疗组和30例常规治疗组患儿症状体征消失时间及住院天数,同时检测治疗前后血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与常规治疗组相比,IVIG治疗组喘憋和肺部体征消失时间明显缩短(4.0天±1.1天比5.2天±1.4天,5.4天±1.5天比6.5天±1.8天,P分别<0.001和<0.05),而住院天数则无显著差异(9.0天±2.2天比10.3天±3.1天,P>0.05)。治疗前两组患儿血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均高于正常对照组;IVIG治疗后3种细胞因子水平明显降低.但与常规治疗组相比无显著差异。结论:细胞因子参与了RSV毛支的发病过程。IVIG治疗有较确切的临床疗效,但单剂(0.25g/kg)对血清细胞因子的抑制作用不明显。     

哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及其受体的表达

目的探讨胸腺活化调节趋化因子（TARC）及其受体CCR4在哮喘小鼠气道炎症中的作用。方法清洁级健康雄性Balb／c小鼠20只随机分成两组,分别为对照组、哮喘组。以卵清白蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型。末次激发24h后留取血液、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定BALF和血清中TARC和白介素（IL）-4蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中TARCmRNA、CCR4mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果哮喘组BALF和血清中TARC的浓度[分别为（458．36±114．98）pg／ml、（145．56±28．38）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（5．06±2．38）pg／ml、（73．79±29．27）pg／ml]（P〈0．01）;哮喘组BALF和血清中IL-4浓度[分别为（35．46±12．47）pg／ml、（3．82±1．12）pg／ml]均显著高于对照组[分别为（3．83±1．57）pg／ml、（0．88±0．33）pg／ml]（P〈0．01）;肺组织中TARCmRNA及其受体CCR4mRNA的表达,哮喘组[分别为（1．12±0．08）、（0．91±0．13）]显著高于对照组[分别为（0．53±0．12）、（0．62±0．10）]（P〈0．01）;免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞,哮喘组表达量（0．103±0．015）显著高于对照组（0．045±0．007）（P〈0．01）。结论TARC及其受体CCR4在哮喘小鼠肺组织中表达增加,参与哮喘气道炎症的发病过程,气道上皮细胞是TARC重要的来源细胞。     

118例儿童哮喘住院患者临床用药分析

目的:掌握我院住院哮喘儿童治疗用药现状.方法:对我院2004-2005年118例儿童哮喘住院病人用药进行分析.结果:118例急性发作期患儿81例吸入速效β2受体激动剂,109例给予吸入激素,对57例重度患儿给予全身激素平喘,97例患儿给予抗感染治疗.结论:我院哮喘治疗基本遵循了全球哮喘防治创议方案中关于哮喘急性发作的处理原则,但在一定程度上存在抗生素的不合理应用.     

卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。     

哮喘大鼠硫化氢含量与胱硫醚-γ-裂解酶mRNA表达的实验性研究

目的：观察哮喘大鼠硫化氢（H2S）含量与胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）mRNA的表达,探讨HS和CSE在哮喘发病机制中的作用。方法：采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,分光光度法测定血浆HS的含量,RT-PCR法测定肺组织CSEmRNA的表达水平。结果：哮喘组血浆H2S的含量显著低于正常对照组[（61±16vs84±15）μmol／L,P〈0．01],地塞米松治疗组[（73±16）μmol／L]与哮喘组和正常对照组相比无统计学差异（均P〉0．05）。哮喘组肺组织CSE mRNA的表达水平显著低于正常对照组（0．14±0．02vs0．46±0．05,P〈0．01）,地塞米松治疗组（0．33±0．04）显著性低于正常对照组但高于哮喘组（P均〈0．01）。血浆H2S的含量和肺组织CSE mRNA的表达水平呈显著正相关（n=30,r=0．504,P〈0．01）。结论：哮喘大鼠血浆HS含量与肺组织CSE mRNA的表达水平均下降,它们可能参与了哮喘的炎症过程。地塞米松改善哮喘炎症的机制可能部分通过H1S／CSE体系。     

哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达对黏液细胞增殖的影响及布地奈德的干预作用

目的：观察磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在哮喘气道重塑大鼠肺组织的表达及对其黏液细胞增殖的作用及布地奈德对哮喘气道重塑大鼠肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达和黏液细胞增殖的干预作用。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘气道重塑组（A组）、布地奈德治疗组（B组）。建立哮喘气道重塑模型,肺组织用于Masson三色染色、过碘酸．雪夫氏染色,免疫组化染色,光镜电镜观察。结果：光镜及电镜均发现A组明显的气道重塑病理改变,B组较A组有所减轻;图像分析结果：支气管壁厚度及平滑肌厚度比较,A组均明显高于C组,B组明显低于A组,但仍高于C组。气道黏液细胞百分比比较,A组明显高于C组（P〈0．01）,B组明显低于A组（P〈0．05）,但B组仍高于C组（P〈0．01）。各组大鼠气道上皮磷酸化p38MAPK表达的比较,A组明显高于C组（P〈0．01）;B组明显低于A组（P〈0．05）。磷酸化p38MAPK表达水平与黏液细胞百分比呈显著正相关（n=30,r=0．813,P〈0．01）。结论：气道上皮磷酸化p38MAPK表达增加可能促使哮喘气道重塑大鼠黏液细胞增殖;布地奈德能抑制哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38MAPK的表达从而抑制黏液细胞增殖。     

Toll样受体与支气管哮喘免疫调控

Toll样受体 (TLRs)是一种属于I型跨膜蛋白的天然免疫模式识别受体。近年来发现TLRs参与多种媒介组分的识别 ,且TLRs信号激活通过转接蛋白MyD88和 /或TIRAP/Mal依赖性通路诱导树突细胞成熟、促进T细胞分化和调节肥大细胞反应 ,成为联系天然免疫和适应性免疫的桥梁 ,从而在哮喘免疫调控中起重要作用。     

2013年我国儿童呼吸系统疾病研究进展

<正>儿童呼吸系统疾病是一类常见病、多发病,对该领域年度研究进展的综述,有助于儿科医师更好了解该类疾病的最新研究现状。本研究团队曾分别就2009年、2010年和2011年对我国儿童呼吸系统疾病的研究进展进行综述[1-3]。2013年我国儿童呼吸系统疾病的研究在临床和基础方面均取得新进展,笔者拟就2013年我国儿童呼吸系统疾病的主要研究进展总结如下。1儿童呼吸系统疾病相关指南的制定