光气诱导小鼠原代肺Ⅱ型细胞凋亡

目的 :探讨光气是否诱导肺Ⅱ型细胞发生凋亡 .方法 :2 6只二级BALB/c小鼠 ,雄性 ,随机分为两组 :染毒组和正常对照组 (各 1 3只 ) .正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 1 1 .9mg/L剂量的光气 ,时间为 5min ,染毒后 4h ,比较两组小鼠肺脏的湿干比、病理学变化 .分离、培养小鼠原代肺Ⅱ型细胞并用电镜观察染毒组肺Ⅱ型细胞凋亡情况 .结果 :1 1 .9mg/L的光气染毒 5min ,小鼠肺脏湿干比 (6 .4 2± 1 .0 0 )比正常对照组 (4 .2 5± 0 .4 7)显著增加 (P <0 .0 5 ) ;光镜下观察肺组织可见肺水肿发生 ;单宁酸染色和电镜鉴定小鼠原代肺Ⅱ型细胞 ;电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体 .结论 :光气染毒可造成小鼠肺水肿并诱导小鼠原代肺Ⅱ型细胞发生凋亡     

光气致小鼠肺组织细胞凋亡相关基因的表达

目的：研究光气染毒肺水肿小鼠肺组织Bax、c-Fos、c-Jun、Caspase-3和Fas的表达。方法：10只BALB/c小鼠随机分为对照组和光气染毒组,每组5只。正常对照组以空气为对照,染毒组小鼠给予11.9 mg/L的光气,染毒时间为5 min。染毒后4 h,取小鼠肺脏,用4%的多聚甲醛固定。原位杂交和免疫组化测定肺组织Bax、c-Fos、c-Jun,Caspase-3和Fas的表达。Westen blot测定Fas蛋白的表达。结果：光气染毒组肺水肿小鼠肺组织Bax、c-Fos、c-Jun、Caspase-3和Fas基因的表达较对照组明显增高（P〈0.05）,且Fas蛋白的表达也升高（P〈0.05）。结论：光气可能通过Fas/FasL通路诱导肺上皮细胞发生凋亡。     

不同程度支气管肺发育不良早产儿的临床特征及预后分析

目的 探讨不同程度支气管肺发育不良（BPD）早产儿的临床特点及预后。方法 收集2014年3月至2016年3月入住NICU诊断为BPD且胎龄 < 32周的144例早产儿的临床资料,其中轻度组81例,中重度组63例,对轻度组与中重度组围生期高危因素及治疗情况、合并症及并发症、呼吸系统预后等情况进行比较和分析。结果 中重度组胎龄大于轻度组（P < 0.05）,但小于胎龄儿比例高于轻度组（P < 0.05）。中重度组重度子癎前期比例高于轻度组（P < 0.05）,先兆早产比例低于轻度组（P < 0.05）。中重度组生后2周仍需机械通气比例、机械通气时间、总氧疗时间、住院时间、肺炎及胆汁淤积综合症发生率高于轻度组（均P < 0.05）,枸橼酸咖啡因应用率低于轻度组（P < 0.05）。多因素logistic回归分析显示,小于胎龄儿（OR=5.974）、肺炎（OR=2.590）、出生2周仍需机械通气（OR=4.632）是BPD程度较重的危险因素（P < 0.05）。纠正胎龄40周肺功能检测中,中重度组达峰时间比（TPTEF/TE%）、达峰容积比（VPEF/VE%）及25%潮气量时呼吸流速（TEF25%）均低于轻度组（P < 0.05）。随访至纠正胎龄1岁,中重度组因肺炎反复入院率及喘息发作率均高于轻度组（P < 0.05）。结论 小于胎龄儿、肺炎、机械通气时间较长与BPD的严重程度相关,可加重BPD程度。中重度BPD患儿肺功能较差,易出现反复感染、喘息等并发症,应关注其远期预后。     

光气对小鼠MDA、GSH和SOD的影响

背景与目的 :研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏、血清和肝脏的氧化损伤。材料与方法 :40只雄性小鼠 ,随机分为4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min,染毒后2、4、8h,测定各组小鼠肺脏、血清和肝脏的丙二醛(Malondialolehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、总超氧化物歧化酶(TotalSuperoxideDismutase,T_SOD)活力。 结果 :随着光气染毒后时间的增加 ,小鼠肺脏、血清和肝脏的MDA含量升高 ;肺脏的T_SOD活力升高 ;肺脏和肝脏的GSH含量在染毒后2h降低。 结论 :光气染毒可引起小鼠肺脏、血清和肝脏的氧化损伤。     

无菌药品包装系统密封完整性研究焦点问题的分析

目的:分析国内无菌药品包装系统的密封完整性研究中存在的焦点问题,给出解决问题的建议,以期为国内无菌药品包装系统的密封完整性研究提供有益参考.方法:通过对照国内外法规、标准要求,深入理解和分析无菌药品包装系统密封完整性研究中的重点概念的涵义和应用;通过查阅和调研相关文献以及基于实践的经验,汇总分析了解决密封完整性研究焦点...     

老年住院患者营养不良与肌肉减少症及相关因素的分析

目的 通过MNA-SF评估老年科住院患者的营养状况,分析不同营养状况与肌肉减少症及其他相关因素的关系,为患者营养治疗的正确实施提供临床证据。 方法 选取南京医科大学康达学院第一附属医院自2017年6月至2017年12月入院的65岁以上的老人200例,通过MNA-SF评分将老年科患者分为营养状况正常组、有营养不良风险组及营养不良组,采用人体成分分析仪测定体质指数、骨骼肌量、四肢骨骼肌质量指数,同时测量握力、步速,并收集相关血液指标。结果 200例老年科住院患者中,50.5%营养状况正常,26.5%有营养风险,23.0%存在营养不良;三组肌肉减少症患病率有显著性差异,营养不良组肌肉减少症患病率高于营养风险组和营养状况正常组（P<0.05）;三组血清白蛋白、血清前白蛋白、血红蛋白以及体质指数、骨骼肌量、四肢骨骼肌质量指数、握力、步速等指标差异均有统计学意义（P<0.05）,其中营养不良组<营养风险组<营养状况正常组。结论 老年科住院患者中存在较高比例的营养不良风险和营养不良,营养不良的老年患者更容易患肌肉减少症,营养相关指标表达较低,有必要及时进行营养治疗。     

针刺配合推拿治疗小儿腹泻52例

目的:观察针刺配合推拿治疗小儿腹泻的疗效。方法:采用毫针刺天枢、足三里、长强,并配合推拿治疗小儿腹泻52例,并设口服西药思蜜达34例作为对照组。结果:治疗组的总有效率98.1%,对照组82.4%,(P<0.01)。提示:针刺配合推拿有健脾和胃、清热利湿;疏通经络,调整阴阳,提高扶正祛邪功效。     

迁移诱导蛋白7促进胃癌血管生成拟态

目的:体外观察胃癌细胞株形成血管生成拟态(VM)的能力,并通过Mig-7-siRNA转染SGC7901细胞,观察其对VM形成的影响,初步探讨其可能机制.方法:采用体外三维培养技术,在光镜及扫描电镜下观察不同分化程度的胃癌细胞形成VM的能力,并检测迁移诱导蛋白7(Mig-7)表达;通过Mig-7-siRNA转染SGC7901细胞,观察其对VM、侵袭及迁移能力的影响;Western blot检测SGC7901细胞中Mig-7、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1、2(p-ERK1/2)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达.结果:体外实验显示MKN45和SGC7901能形成VM,表达Mig-7;而MKN28和GES-1无形成VM能力,Mig-7表达阴性;Mig-7-siRNA转染SGC7901细胞后可干扰VM形成、侵袭及迁移能力;下调p-ERK1/2和MMP-2蛋白表达,可干扰VM形成.结论:能形成VM的细胞,可表达Mig-7;干扰Mig-7的表达,抑制VM的形成,可能与下调p-ERK1/2和MMP-2蛋白表达有关.     

儿童结肠息肉合并感染误诊为出血性肠炎1例分析

对儿童结肠息肉合并感染误诊为出血性肠炎1例分析如下。