影响过敏性紫癜患儿肾脏损伤的相关因素分析

目的通过总结过敏性紫癜(HSP)患儿的临床特点及相关实验室检查结果,分析HSP患儿发生肾脏损伤的相关危险因素。方法收集兰州大学第一医院确诊为HSP的130例患儿的临床资料,根据有无肾脏损伤分为HSP组(104例)和紫癜性肾炎(HSPN)组(26例),比较2组的临床症状及感染、免疫功能、凝血、尿早期肾损伤指标,并分析影响肾脏损伤的相关危险因素。结果 2组在腹痛症状,免疫球蛋白G(Ig G)、补体C4降低,微量白蛋白(ALB)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷(NAG)酶升高等5个方面比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);经非条件Logistic回归分析,Ig G降低、ALB升高是HSP患儿发生肾脏损伤的相关危险因素。结论 Ig G降低、ALB升高是HSP患儿发生肾脏损伤的相关危险因素,这对判断HSP患儿的预后有一定的指导意义,对于有上述因素的HSP患儿更应加强随访。     

维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病遗传关联性Meta分析

目的:评价维生素D受体（VDR）基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病(佝偻病)的遗传关联性。方法:制定原始文献的纳入标准及检索策略,检索PubMed、Springer、Science Direct、Web of Science、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库和万方数据库,收集VDR基因FokⅠ、ApaⅠ、BsmⅠ和TaqⅠ位点多态性与佝偻病相关性的病例对照研究,以佝偻病患儿为病例组。依据NHI NHGRI研究工作组2007年制定的遗传关联性研究报告规范为基础,并依据相关文献选取其中的14条标准用于评价文献偏倚。以基因型频率为指标,提取数据后先确定最佳遗传模型,采用Stata 11.0软件进行Meta分析,计算合并的OR值及其95％CI。结果:19篇病例对照研究进入Meta分析。①FokⅠ位点采用共显性模型（FF基因型 vs ff基因型;FF基因型 vs Ff基因型）分析,病例组704例,对照组596例。Meta分析结果显示,亚洲人群FF基因型较ff基因型（OR=4.59,95%CI：2.98~7.07）和Ff基因型(OR=2.58,95%CI：1.79~3.73)患佝偻病的风险显著增加;高加索人群FokⅠ位点与佝偻病无显著关联性（FF基因型 vs ff基因型,OR=2.50,95%CI：0.76~8.19;FF基因型 vs Ff基因型,OR=1.18,95%CI：0.66~2.10）;非洲人群FF基因型较ff基因型患佝偻病的风险显著增加（OR=5.81,95%CI：1.21~27.98）。②ApaⅠ位点采用显性模型（AA+Aa基因型 vs aa基因型）分析,病例组338例,对照组459例。亚洲人群和非洲人群ApaⅠ位点与佝偻病均无显著关联性,OR分别为1.04（95%CI：0.72~1.49）和0.98（95%CI：0.57~1.71）;高加索人群AA+Aa基因型患佝偻病的风险增高（OR=5.50,95%CI：1.22~24.75）。③BsmⅠ位点采用显性模型（bb基因型 vs Bb+BB基因型）分析,病例组822例,对照组736例。亚洲人群BsmⅠ位点bb基因型较Bb+BB基因型患佝偻病的风险降低(OR=0.46,95%CI：0.23~0.92),非洲人群BsmⅠ位点与佝偻病无显著关联性（OR=1.65,95%CI：0.95~2.88）。④TaqⅠ位点采用隐性模型（TT基因型 vs Tt+tt基因型）分析, 病例组519例,对照组513例。亚洲人群（OR=1.22,95%CI：0.82~1.82）、高加索人群（OR=0.91,95%CI：0.35~2.35）和非洲人群（OR=1.18,95%CI：0.68~2.05）TaqⅠ位点与佝偻病无显著关联性。结论:现有证据表明,亚洲人群FokⅠ位点FF基因型为患佝偻病的危险因素,而BsmⅠ位点bb基因型为佝偻病轻微的保护因素,尚不能认为ApaⅠ和TaqⅠ位点与佝偻病有关联性;由于高加索人群和非洲人群研究较少,VDR基因多态性与佝偻病的关联性尚不明确。     

儿童病毒性脑炎脑膜炎98例临床分析

目的　探讨病毒性脑炎脑膜炎早期诊断与临床特点。方法　应用酶联免疫吸附 (ELISA)方法对 98例临床诊断病毒性脑炎脑膜炎患儿急性期及恢复期脑脊液进行了单纯疱疹病毒 Ⅰ、单纯疱疹病毒 Ⅱ、柯萨奇B组病毒、埃可病毒、EB病毒、腺病毒及流感病毒特异性IgM抗体检测。结果　病毒性脑炎脑膜炎病毒感染率为6 3 3% (6 2 / 98) ,柯萨奇B组及埃可病毒感染率分别为 2 9 1% (18/ 6 2 )及 33 9% (2 1/ 6 2 ) ,单纯疱疹病毒感染致残率及病死率较高。结论　脑脊液中病毒特异性IgM抗体检测可作为早期病原诊断的指标之一 ;柯萨奇B组及埃可病毒是兰州地区儿童中枢神经系统病毒感染的主要病毒 ;EB病毒感染已有检出 ,预后不良 ;单纯疱疹病毒感染致残率及病死率较其它病毒高 ,早期应用阿昔洛韦治疗可明显降低病死率。     

维生素D受体基因多态性与婴幼儿佝偻病的相关性

目的研究维,圭素D受体fVDR）基因Apal位点多态性与婴幼儿佝偻病的相关性,探讨其遗传易感性,为临床早期诊断治疗提供理论依据。方法采用病例对照研究方法,选择确诊的佝偻病患儿56例和正常婴幼儿76例作为研究对象。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析检测VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间的VDR基因型频率、等位基因频率以及VDR基因型中相关指标的相关性。结果病例组VDR基斟ApaI位点基因型分布频率AA为14．3％、Aa为46．4％、aa为39．3％,对照组AA为13．3％,Aa为50％,aa为36．8％,两组之间差异无统计学意义;病例组VDR基因ApaI位点等位基因分布频率A为37．5％,a为62．5％,对照组A为38．2％,a为61．8％,两组之间差异无统计学意义;两组之间VDR基因ApaI位点不同基因型之间血清钙水平不同（x2=6．719,P〈0．05）。结论VDR基因ApaI基凶型与血清钙水平有相关性,VDR基因ApaI酶切位点的多态性与婴幼儿佝偻病无相关性。     

苦参素对人肾小球系膜细胞磷酸化信号传导和转录激活因子3及其蛋白抑制剂表达的影响

目的 观察苦参素对脂多糖（LPS）诱导下人肾小球系膜细胞（HMC）增殖时磷酸化信号传导和转录激活因子3（p-STAT3）、活化的信号传导和转录激活因子3蛋白抑制剂（PIAS3）蛋白和mRNA表达的影响,并探讨其相互关系。 方法 体外培养HMC,并分为对照组、LPS模型组及苦参素干预组。培养12、24、48 h时以MTT法检测HMC的增殖情况;ELISA法检测细胞上清Ⅳ型胶原蛋白（ColⅣ）含量;同时收集同时间点细胞,采用Western印迹法检测p-STAT3和PIAS3的蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测STAT3和PIAS3的mRNA表达。 结果 LPS组细胞增殖较对照组显著加快（P < 0.01）,ColⅣ的表达显著高于对照组 （P < 0.01）。苦参素干预后细胞增殖和ColⅣ的表达显著低于模型组（P < 0.01）。LPS诱导 12 h时细胞p-STAT3表达开始上调,各时间点p-STAT3表达量显著高于对照组（P < 0.01）。苦参素干预后,与同时间点LPS模型组相比显著下调（P < 0.01）。LPS诱导下PIAS3各时间点表达量显著下调（P < 0.01）。苦参素干预后,与同时间点LPS模型组相比均显著上调（P < 0.01）。 结论 苦参素对LPS诱导HMC增殖过程中p-STAT3蛋白及mRNA表达有下调作用,对PIAS3有上调作用。苦参素可能影响HMC增殖过程中JAK-STAT信号传导通路。     

抗轮状病毒免疫球蛋白对轮状病毒肠炎疗效的研究

目的　观察抗轮状病毒免疫球蛋白 (Anti RVIgY即Igr或IgG)治疗轮状病毒肠炎的疗效。方法　应用ELISA方法诊断急性轮状病毒肠炎 2 14例 ,随机分为A组 (72例 )、B组 (5 6例 )及C组(86例 ) ,分别给予口服Anti RVIgY、Anti RVIgY +思密达、常规药物 (思密达 )治疗。 结果　A组及B组 3d总治愈率分别为 37 5 %、4 1 1% ,与C组 (16 3% )比较 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ,A组及B组总有效率分别为 77 8%、80 4 % ,两组疗效比较无显著性差异 ,但与C组 (5 0 0 % )比较 ,有显著性差异 (P<0 0 1)。结论　 (1)Anti RVIgY治疗轮状病毒肠炎效果显著 ,服用方便 ,治疗中未发现毒副反应 ;(2 )思密达与Anti RVIgY合用 ,对其疗效无明显影响 ,值得临床推广应用     

我国首见一例近平滑念珠菌毛囊炎

患者男,48岁.自诉阴部反复发作红色疹子、小脓疱伴瘙痒1年余.1985年1月阴毛部位先发红色疹子,伴痒.     

16例皮肤炭疽病临床和细菌学报告

炭疽病(Anthrax)是由炭疽杆菌引起的一种人畜共患的急性传染病,皮肤炭疽病最多见,占95%以上,现将我们所见16例报告如下.     

石膏样毛癣菌所致面部体癣及毛囊炎一例

患者男,13岁.就诊前5个月在鼻唇沟出现数粒瘙痒性红色丘疹,且逐日增多,2周后扩展至两面颊部.经当地医院医治,先后外用新霉素及肤轻松软膏、皮康霜并肌注射大霉素及地塞米松20余支,效果不佳.     

国产益康哩治疗皮肤癣菌病357例临床疗效分析

益康唑(Econazole)是化学合成的广谱抗真菌新药①.1969年由瑞士西拉凯米公司(Cilag-Chemic)创制成功②.化学名为1-(2-(2.4-二氯苯基)-2-(4-氯苄氧基)-乙基〕咪唑硝酸盐.