自体骨膜游离移植的实验研究Ⅱ.促进骨膜成骨的探索

我们的实验研究证明,成兔与幼兔的骨膜游离移植都能生成新骨。但成兔的骨膜成骨的能力较幼兔弱。成兔的骨膜较薄,与骨皮质附着紧密,切取比较困难,需要特别注意保护骨膜的生发层。有的学者认为骨膜游离移植后不能成骨,或成年后的骨膜移植不能成离,其主要原因可能就是没有注意到成年动物骨膜的特殊性和骨膜切取技术的重要性。所以,直到近几年尚有认为骨膜游离移植不能成骨或成骨能力很弱的报道。实验研究和临床实践发现,骨膜随年龄的增长而成骨活性减退,在外伤等因素的刺激下,成骨活性可恢复。本实验通过改变受区环境条件,来刺激诱发移植骨膜的成骨活性。用定量分析的方法,研究改变受区环境能否增加移植膜的成骨量,同时比较幼兔和成兔骨膜成骨量的差异。     

老年人蛛网膜下腔出血误诊1例

病历摘要：患者,男,65岁,主因嗜睡、黑便1 d,于2015年2月28日入院。家人代述患者有高血压病史8余年,间断口服降血压药物,血压波动在170~150/110~1100 mm Hg,1 d 前上厕所时出现嗜睡,黑便,为柏油样便,量约200 mL 左右,并呕吐1次,呕吐物为咖啡样胄内物,量约300 mL 左右,在当地卫生所给予输液、输血、止血等治疗,效果不佳,而来我院。门诊以“上消化道出血原因待查、高血压病”收入院。既往无胃病及肝病史。入科查体：T 37.8℃,P 90次/min,血压160/100 mm Hg,意识不清,嗜睡状,贫血貌,皮肤、黏膜苍白,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心界向双左扩大,主动脉第二心音亢进,腹部听诊肠鸣音快,四肢肌力正常,生理反理正常,病理反射未引出,眼底镜检查发现玻璃体膜下出血。入院后辅助检查：血红蛋白8 g/L,胸片示：心界向左扩大;心电图示：左室肥大,心肌劳损。血生化示：胆固醇、甘油三酯高,血糖正常。入院后初步诊断为：①上消化道出血。②高血压病,给予降血压、止血、输液等治疗,病情不见好转,且出现头痛,为全头剧痛,急行头颅 CT 检查示：蛛网膜下腔高密度出血征象,前纵裂池、后纵裂池、鞍上池高密度影。修正诊断为：蛛网膜下腔出血并上消化道出血,给予降颅压、止血、防治脑血管痉挛、脑脊液置换等治疗,20 d 后症状消失后出院。     

前列地尔脂肪乳剂在体外循环冠状动脉旁路移植术中对炎症反应的作用

目的探讨前列地尔脂肪乳剂（1iposomalprostaglandinEl,Lipo-P（厄,）在体外循环（CPB）冠状动脉旁路移植术（CAPG-）中对炎症反应的作用。方法选取2006年7月至2008年12月锦州市中心医院32例冠心病需行CAB（9治疗患者,按随机数字表法分为两组,每组16例。实验组：男9例,女7例;年龄54．4418．1岁;CPB开始前至CPB结束持续经中心静脉泵人Lipo-PGE,Els．ong／（kg·min）];对照组：男9例,女7例;年龄54．8±20．4岁;除不使用I．ipc-PGE。外,其他操作均与实验组相同。分别于CPB前,升主动脉开放后1h、2h、6h和24h抽取两组患者的动脉血,检测血浆白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死凶子a（TNFa）及可溶性细胞间黏附分子l（sICAM-1）的浓度,并对两组检测结果进行比较。结果升主动脉开放后两组血浆II,6、TNF-a和sICAM-1浓度均逐渐升高,后两者于升主动脉开放后6h达峰值。实验组升主动脉开放后各时间点血浆1L-6（升主动脉开放后24h：16．1±2．2μg／Lvs．19．2±4．5肛g／L,P〈0．05）、TNF-a（升主动脉开放后24h：1．8±0．4μg／LVS．2．2±0．5μg／L.P〈0．05）和sicAM-1（升主动脉开放后24h：233．6±36．6μg／L.VS．294．2±55．7μg／L,P〈O．05）浓度均较对照组明显降低。结论Lipo-PGE。可减轻CPB引起的中性粒细胞聚集,抑制血管内皮细胞的激活,减轻血管内皮细胞损伤和全身炎症反应。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制脂多糖诱导巨噬细胞趋化因子的表达

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)表达的影响。方法小鼠RAW264.7巨噬细胞用1 mg/L LPS进行刺激,采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测MCP-1与MIP-2 mRNA水平、ELISA检测培养液中MCP-1与MIP-2的蛋白含量。结果 1 mg/L LPS可显著刺激RAW264.7细胞MCP-1和MIP-2 mRNA表达,单独EGCG对MCP-1和MIP-2基因表达无明显影响,但EGCG可以抑制LPS诱导的MCP-1和MIP-2的表达,并存在剂量依赖效应。结论 EGCG能以剂量依赖方式抑制LPS诱导的巨噬细胞MCP-1和MIP-2的表达。     

联合用药治疗乙型肝炎早期肝硬化临床观察

2000年3月～2002年3月，我院早期联合用药治疗乙型肝炎早期肝硬化患者42例，报告如下。     

神经内镜经小脑绒球下入路面神经显微血管减压术治疗面肌痉挛的临床疗效

目的初步探讨神经内镜经小脑绒球下入路面神经显微血管减压术治疗面肌痉挛的临床疗效。方法回顾性分析山东大学齐鲁医院神经外科2019年6月至2021年3月收治的97例面肌痉挛患者的临床资料。97例患者术前均行影像学检查,以明确责任血管与面神经出脑干区的关系。所有患者均采用神经内镜经小脑绒球下入路面神经显微血管减压术,术中在神经电生理监测下充分解剖后组脑神经背侧的蛛网膜,从而显露面神经出脑干区,明确责任血管,并准确置入垫片。术后疗效评估分为即刻治愈、延迟治愈、复发和未治愈。结果97例患者术中发现责任血管为小脑前下动脉59例;小脑后下动脉3例;椎-基底动脉35例,其中单纯椎-基底动脉8例,椎-基底动脉联合小脑前下动脉24例,椎-基底动脉联合小脑后下动脉3例。术后即刻治愈68例(70.1%)。术后发热13例,听力减退4例,耳鸣2例,一过性面瘫5例。97例患者的术后中位随访时间为9个月(1~19个月),末次随访显示,93例(95.9%)患者的面部抽动完全消失,其中延迟治愈者25例;未治愈者4例;无复发病例。结论神经内镜经小脑绒球下入路面神经显微血管减压术治疗面肌痉挛,不仅可以提高手术治愈率,而且可以减少术后并发症。     

神经内镜经小脑绒球下入路面神经显微血管减压术治疗面肌痉挛的临床疗效

目的初步探讨神经内镜经小脑绒球下入路面神经显微血管减压术治疗面肌痉挛的临床疗效。方法回顾性分析山东大学齐鲁医院神经外科2019年6月至2021年3月收治的97例面肌痉挛患者的临床资料。97例患者术前均行影像学检查,以明确责任血管与面神经出脑干区的关系。所有患者均采用神经内镜经小脑绒球下入路面神经显微血管减压术,术中在神经电生理监测下充分解剖后组脑神经背侧的蛛网膜,从而显露面神经出脑干区,明确责任血管,并准确置入垫片。术后疗效评估分为即刻治愈、延迟治愈、复发和未治愈。结果97例患者术中发现责任血管为小脑前下动脉59例;小脑后下动脉3例;椎-基底动脉35例,其中单纯椎-基底动脉8例,椎-基底动脉联合小脑前下动脉24例,椎-基底动脉联合小脑后下动脉3例。术后即刻治愈68例(70.1%)。术后发热13例,听力减退4例,耳鸣2例,一过性面瘫5例。97例患者的术后中位随访时间为9个月(1~19个月),末次随访显示,93例(95.9%)患者的面部抽动完全消失,其中延迟治愈者25例;未治愈者4例;无复发病例。结论神经内镜经小脑绒球下入路面神经显微血管减压术治疗面肌痉挛,不仅可以提高手术治愈率,而且可以减少术后并发症。     

灯盏花素注射液对慢性肺心病失代偿期红细胞变形能力、白细胞活化、黏附分子CD11b的影响

目的探讨灯盏花素注射液对慢性肺心病患者红细胞变形能力、白细胞活化、黏附分子CD11b的影响。方法将符合诊断标准的84例患者随机分为治疗组和对照组。对照组46例,根据痰培养以及药物敏感试验结果选用敏感抗生素,常规止咳、祛痰、平喘,心功能不全者加地高辛或利尿剂。治疗组38例,在对照组治疗方法基础上,加用灯盏花素注射液50mg/d。疗程均为20d。结果①治疗组的红细胞初始斜率、0.80斜率增加,0.50斜率、最小余值降低,与治疗前相比均有显著差异(P均<0.01);与对照组相比,初始斜率、0.80斜率、0.50斜率有显著差异(P<0.05)。②治疗组白细胞活化显著增强(P<0.05),黏附分子CD11b变化不明显(P>0.05);与对照组相比,治疗组白细胞活化、黏附分子CD11b均有明显变化(P均<0.001)。结论灯盏花素注射液能显著改变慢性肺心病患者的红细胞变形能力,提高白细胞活化功能,抑制黏附分子CD11b的表达,阻止肺心病的进展。     

术中唤醒配合神经电生理监测中央沟定位运动区胶质瘤的手术治疗

目的 通过对运动区胶质瘤患者实施术中唤醒配合中央沟定位胶质瘤切除术,初步探讨该技术对运动功能的保护作用.方法 对56例运动区附近胶质瘤患者进行喉罩插管、全麻下无头皮夹快速开颅、术中唤醒,通过皮质诱发电位进行中央沟定位,在保护脑功能的同时最大程度切除肿瘤,最后在唤醒状态或全麻下快速关颅.结果 所有患者均顺利完成手术,4例患者出现新发神经功能障碍,52例患者术后神经功能障碍无明显加重或改善.肿瘤全切除29例,次全切除20例,大部分切除7例.无出血、围手术期死亡等严重并发症,术后患者均无痛苦回忆.结论 唤醒状态配合神经电生理监测中央沟定位切除运动区胶质瘤,能够在保护患者脑功能的前提下最大程度地切除肿瘤,改善患者预后.     

顺铂在TRAIL/APO-2L致胶质瘤细胞凋亡作用中影响机制的研究

目的探讨TRAIL对胶质瘤细胞凋亡的影响,并进一步研究DNA破坏药物顺铂(CDDP)在与其联合作用诱导细胞凋亡中影响作用的机制。方法行人脑胶质瘤U251细胞株的培养,应用不同浓度TRAIL和CDDP作用于胶质瘤U251细胞,MTT法检测TRAIL和CDDP分别及联合作用于U251细胞后的存活率,并以亚毒剂量的TRAIL和CDDP联合作用后,流式细胞仪检测其凋亡率。Westernblot方法检测CDDP作用前后TRAIL受体DR5表达量的变化。结果MTT结果:在一定时间范围内,随着药物浓度增加,TRAIL和CDDP分别及联合作用皆使胶质瘤U251细胞存活率逐渐降低,其中两者的联合作用效果明显,与分别作用组差异有统计学意义(P<0.01)。亚毒剂量的TRAIL(50ng·ml-1)、CDDP(4μg·ml-1)分别及联合作用人脑胶质瘤U251细胞24h后,存活率分别为:72.43%,75.56%,23.45%。亚毒剂量的TRAIL(50ng·ml-1)、CDDP(4μg·ml-1)单独或联合作用组致胶质瘤细胞凋亡率分别为25.61%、20.59%、62.33%。单独应用组与联合组之间差异有统计学意义(P<0.01)。Westernblot法检测显示:CDDP作用后较作用前DR5表达有明显增高,随CDDP剂量增多,DR5表达量逐渐增加。结论TRAIL和CDDP联合作用能显著增强其对人U251胶质瘤细胞凋亡的诱导,其机制可能与CDDP能上调TRAIL死亡受体DR5的表达有关。