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121.
目的 探讨2型糖尿病治疗中甘精胰岛素与诺和灵N应用的有效性.方法 将50例2型糖尿病患者分为甘精胰岛素组(25例)和诺和灵N组(25例),甘精胰岛素组患者每天服用甘精胰岛素,初始计量为0.20 U/kg;诺和灵N组患者每天服用诺和灵N,初始计量为0.10~0.15 U/kg.均在临睡前给予其皮下注射1次,每天1次.与此同时,在餐前15 min内,让两组患者口服初始计量为0.5 mg的胰岛素促泌剂瑞格列奈,每天3次.两组患者均治疗3个月为1个疗程.治疗前及治疗3个月后检测患者的空腹血糖(FPG)、餐后血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、肝肾功能等,并对其身高、体重、腰臀围进行测量,将治疗过程中患者出现的低血糖情况详细记录下来.结果 两组患者治疗后的FPG 、PPG、HbA1c均明显低于治疗前,治疗前后两组患者的FPG、PPG、HbA1c相比差异均有统计学意义(P<0.05);甘精胰岛素组患者治疗结束时的胰岛素量和治疗后低血糖发生率明显低于诺和灵N组,二者相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 甘精胰岛素与诺和灵N都能对2型糖尿病患者的血糖进行有效的控制,但是在减少胰岛素剂量、防止低血糖发生方面甘精胰岛素较诺和灵N更为有效. 相似文献
122.
124.
糖尿病外周神经病变的发病机理研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
糖尿病外周神经病变为糖尿病常见并发症,其确切发病机制尚未明,总体归为神经损害性因素增强与保护性因素减弱两方面,可能为综合性的结果。近期该病发病机理的研究进展涉及到缺血、缺氧性损伤,高血糖-山梨醇积聚-肌醇减少,非酶性糖基化异常,雪旺细胞与轴突联系异常,神经轴突转运及生长因子异常及痛性神经病变发病机制等方面。 相似文献
125.
目的:比较147例儿童临床诊断与尸检病理诊断异同.方法:回顾分析重庆医科大学法医学教研室1988~2008年,147例涉及到医疗纠纷的儿童尸体解剖案例,统计内容主要包括性别、年龄、医院等级、临床诊断、尸检诊断、就诊时间、死亡原因.结果:临床诊断与尸检诊断完全一致的有45例(占30.6%),临床诊断与尸检诊断不一致的有32例(21.8%),临床诊断与尸检诊断部分不一致的有42例(28.6%),诊断不明的有28例(19%).主要致死疾病是肺炎,误诊率最高的是心血管系统和神经系统,疾病中心肌炎、结核与伤寒的误诊率较高.结论:尸检是处理医疗纠纷客观的证据之一,也是推动医学发展,提高临床诊治水平的重要手段之一,应积极提高尸检率. 相似文献
126.
目的探讨血浆同型半胱氨酸与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法比较40例DR(DR组)和63例非DR(非DR组)2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平、病程、年龄、血压、空腹血糖、糖化血红蛋白(GHbA1c)、血脂、叶酸及维生素B12等与DR可能相关的指标。结果DR组血浆同型半胱氨酸水平中位数为12.9μmol/L,与非DR组的7.8μmol/L比较,差异有统计学意义(P〈0.01),两组在校正了病程、GHbA1c、年龄、叶酸及维生素B12后仍显著相关(OR值1.23,P〈0.05)。结论高同型半胱氨酸血症为DR的危险因素,并为独立的预测因子。 相似文献
127.
目的 探讨血浆同型半胱氨酸与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 比较40例DR(DR组)和63例非DR(非DR组)2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平、病程、年龄、血压、空腹血糖、糖化血红蛋白(GHbA1c)、血脂、叶酸及维生素B12等与DR可能相关的指标.结果 DR组血浆同型半胱氨酸水平中位数为12.9μmol/L,与非DR组的7.8μmol/L比较,差异有统计学意义(P<0.01),两组在校正了病程、GHbA1c、年龄、叶酸及维生素B12后仍显著相关(DR值1.23,P<0.05).结论 高同型半胱氨酸血症为DR的危险因素,并为独立的预测因子. 相似文献
128.
129.
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)在儿童中很常见,发生率占10%~20%,严重影响患儿的营养状况和生长发育.目前尚无基础疾病可以解释FD的发生,以往的诊断和治疗方法往往缺乏特异性.该文阐述了胃电图和胃动力检测等方法在其诊断中的价值,并重点讨论了认知治疗、中西医药物治疗在FD中的应用进展,从而指导临床医生早发现、早治疗儿童FD,使患儿获得更好的预后. 相似文献
130.
目的 探讨血糖水平和病程对甲钴胺预防糖尿病外周神经病变(PN)作用的影响。方法 80只SD大鼠随机选取16只为正常对照组,余64只制作四氧嘧啶诱导糖尿病模型,后者又根据外源胰岛素控制血糖水平分为血糖控制较好组和较差组各32只,每组再选取16只给予甲钴胺(500μg/kg)肌注。分别在造模前和造模后2周、8周、12周测定大鼠的坐骨神经运动、感觉和相应诱发电位的波幅,进行果糖胺等糖代谢监测。结果 注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠(果糖胺1.0mmol/L)运动、感觉神经传导速度和波幅的下降比血糖控制较差组(果糖胺1.2mmol/L)明显延缓(P〈0.05~0.01)。至第8周,注射甲钴胺的血糖控制较好组大鼠的电生理指标与正常对照组无显著性差异;12周时,血糖控制较差组大鼠中,注射甲钴胺大鼠的电生理指标与未注射甲钴胺的无显著性差异(P〉0.05)。未见甲钴胺对血糖的影响。结论 甲钴胺延缓糖尿病PN的效应受血糖和病程的影响,病程早期、血糖控制较者效果较好。 相似文献