环孢素A拮抗急性髓细胞白血病细胞P-糖蛋白功能的实验研究

自从发现盐酸维拉帕米的多药耐药 (MDR)逆转效应以来,许多P 糖蛋白(P gp)功能调节剂被确立,包括几种钙离子拮抗剂、奎宁复合物、FK506、环孢素A(CsA)及其类似物PSC833等。CsA和PSC833联合化疗剂已应用于急性髓细胞白血病(AML)的临床治疗 [1]。本研究即通过体外测定加与不加     

吡格列酮对体外培养大鼠破骨细胞样细胞分化及活性的影响

目的 观察吡格列酮对大鼠破骨细胞样细胞(OLC)分化及活性的影响,探讨PPARγ2活化与破骨细胞之间的关系.方法 用NF-кB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)协同诱导大鼠骨髓单个核细胞(BMC)向OLC分化,同时加入1、5、10μmol/L盐酸吡格列酮干预.应用RT-PCR分析OLC分化过程中PPARγ2及NF-кB受体活化因子(RANK)mRNA的表达,结合细胞染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性观察吡格列酮对OLC分化的影响,通过骨吸收陷窝分析及整合素β3(CD61)平均荧光强度的检测比较吡格列酮对OLC活性的影响.结果 (1)对OLC分化的影响:培养7 d时10μmol/L吡格列酮组与其它组相比OLC数量及TRAP活性明显减少(P<0.01或P<0.05),表明吡格列酮部分抑制OLC分化且此作用与剂量相关;RT-PCR结果显示在诱导分化早期,不同浓度吡格列酮呈剂量依赖性上调PPARγ2的表达水平,但随OLC的成熟其表达渐减弱,而RANK表达在5及10 p,mol/L吡格列酮干预组培养的各时间点均明显下调,与对照及1μmol/L干预组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);(2)对OLC活性的影响:骨吸收陷窝数量及吸收面积在吡格列酮5、10μmol/L组明显减少,与另两组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),培养早期这两组细胞CD61平均荧光强度均明显下调(P<0.05或P<0.01).结论 吡格列酮激活PPAR田γ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓OLC的分化及活性.     

2018年山西省儿童医院流感嗜血杆菌的分布及耐药情况分析

目的分析儿童患者流感嗜血杆菌临床分离株的分布及耐药情况,为临床合理用药提供参考依据。方法收集2018年山西省儿童医院儿童患者中分离的流感嗜血杆菌1320株。菌株鉴定采用法国梅里埃质谱仪,药敏试验采用纸片扩散法,β内酰胺酶检测采用头孢硝噻吩纸片法。使用WHONET 5.6和SPSS 20.0软件进行数据统计分析。结果流感嗜血杆菌感染多见于3岁以下婴幼儿,以呼吸道感染多见。流感嗜血杆菌感染的分布呈明显的季节性,以冬春季为主,分离到流感嗜血杆菌907株,占全年分离株的68.7%。分离的流感嗜血杆菌中有733株产β内酰胺酶(产酶率为55.7%);β内酰胺酶阴性氨苄西林耐药株(β-lactamase-negative and ampicillin-resistant,BLNAR)89株,占6.8%。流感嗜血杆菌对甲氧苄啶-磺胺甲唑的耐药率最高,为67.0%,其次为氨苄西林,耐药率为62.5%。对头孢呋辛的耐药率为32.3%。对阿莫西林-克拉维酸、阿奇霉素的非敏感率分别为7.2%、28.8%。未检出对左氧氟沙星、第三代头孢菌素、美罗培南不敏感的流感嗜血杆菌菌株。结论2018年山西省儿童医院检出的流感嗜血杆菌,主要来自下呼吸道,3岁以下婴幼儿为易感人群,冬春季为感染高发季节。流感嗜血杆菌对氨苄西林的高耐药率仍与该菌β内酰胺酶高产酶率相关,鉴于此氨苄西林已不宜作为临床一线用药。临床医师应在经验性用药之前,尽快送检患儿疑似感染部位的标本,并根据药敏试验结果选择敏感抗生素及时目标治疗。     

80例儿童急性淋巴细胞白血病的染色体分析

目的与方法本文对80例儿童急性淋巴细胞白血病（急淋）进行了细胞遗传学研究。结果发现正常核型为50%,染色体数量异常占40%,结构异常的染色体包括t（9;22）（q34;q11）,（8;14）（q24,q32）,6q占10%等。结论探讨认为细胞形态学,免疫表型和细胞遗传学的联合分析（MIC）有助于儿童急淋的诊断和分型,尤其细胞遗传学对于儿童急性淋巴细胞白血病的诊断和预后判断具有重要意义。     

流式技术鉴别诊断急性早幼粒细胞白血病的可行性研究

目的 通过流式细胞仪检测急性早幼粒细胞白血病(APL)及非急性早幼粒细胞白血病(non-APL)的PG-M3表达荧光强度差异,为APL的鉴别诊断提供科学依据.方法 流式细胞仪检测APL患者骨髓幼稚细胞群、成熟粒细胞群的细胞表面及胞浆PG-M3的平均荧光强度(MFI).结果 APL组的幼稚细胞与成熟粒细胞胞浆MFI比值大于non-APL组(P<0.05).结论 PC-M3有可能作为APL鉴别诊断的辅助指标.     

静脉血栓栓塞症组织因子途径抑制物C-399T多态性的研究

目的：分析静脉血栓栓塞症（VTE）患者组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor,TFPI）基因C-399T多态性,探讨TFPI基因多态性与VTE的关系。方法：应用聚合酶链反应-限制性片段多态性（PCR—RFLP）的方法检测110例VTE患者（其中深静脉血栓患者75例,肺血栓栓塞症患者35例）,116例正常对照TF—PIC399T基因型频率和等位基因频率。结果：①VTE组和对照组TFPIC-399T基因型频数分布符合Hardy—Weinberg平衡;②VTE组患者TFPIC-399T具有纯合突变型（TT）基因型个体的频数（23．6％）高于正常对照组（12．1％）,差异有统计学意义（Χ^2=5．186,P〈0．05）;③杂合子突变型（CT）和正常纯合子（CC）2组与正常对照组比较均差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论：TFPI基因C-399T多态性与VTE易感性有关,纯合突变基因型可能是VTE的重要危险因素。     

吡格列酮对破骨细胞样细胞整合素β3表达的影响

目的观察吡格列酮对培养的大鼠破骨细胞样细胞(OLC)活性的影响,探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)γ2活化与破骨细胞之间的关系。方法用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导大鼠骨髓单个核细胞向OLC分化,同时加入不同浓度盐酸吡格列酮(终浓度0、1、5、10μmol/L)干预,用流式细胞仪(FCM)检测培养3、5及7dOLC整合素β3(CD61)表达量,比较不同浓度吡格列酮对OLC活性的影响。结果培养早期(3及5d)吡格列酮10μmol/L及5μmol/L干预组OLCCD61表达量及平均荧光强度明显下调(P<0.05,P<0.01),表明吡格列酮在OLC分化早期可抑制其骨吸收活性。结论吡格列酮激活PPARγ2转录活性可部分抑制大鼠骨髓破骨细胞早期的融合聚集活性,这对骨质疏松具有潜在的治疗价值。     

非清髓异基因造血干细胞移植后免疫重建的初步研究

我们观察了 5例白血病患者行非清髓异基因造血干细胞移植 (NAST)后免疫重建的情况 ,现报道如下。对象和方法1　研究对象　 5例均为本院 2 0 0 0年 1 2月～ 2 0 0 1年 6月行NAST的白血病患者 ,1 0名不吸烟的健康成人作为对照组。患者的一般资料见表 1。预处理方案 :氟达拉滨 (Flud) 30mg·m-2 ·d-1 ,移植前第 9天 (- 9天 )～ - 5天或环磷酰胺 (CTX)30mg·kg-1 ·d-1 ,- 4～ - 3天 ;白消安 (BU) 2mg·kg-1 ·d-1 ,- 8～ - 5天 ;抗胸腺细胞球蛋白 (ATG) 1 0mg·kg-1 ·d-1 ,- 7～ - 4天。环孢菌素A(CsA) 2mg·kg-1 ·d-1 ,- 1天开始用…