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2003年 | 1篇 |
2002年 | 4篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 5篇 |
1997年 | 4篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
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31.
目的:探讨PDCA在缩短肺功能患者等候时间中的作用。方法:通过调取2018年3月19~4月19日肺功能工作量与2017年同期对比,查找患者等候时间长的原因。结果:通过完善绩效考核体系、设定基础工作量、加强科室内部协调等措施,有效缩短了患者等候时间,提高了工作效率。结论:通过PDCA循环,不仅缩短了患者等候时间和呼吸科平均住院日,还提高了患者满意度,使科室内部合作更加协调与紧密。 相似文献
32.
目的:探讨扶正祛邪推拿护理对胸腰椎压缩性骨折患者预后的影响。方法:采用回顾性分析的研究方法,将95例患者按护理方法的不同分为观察组50例与对照组45例,所有患者都给予椎弓根螺钉内固定治疗,对照组在术后给予常规护理,观察组在对照组护理的基础上给予扶正祛邪推拿护理,持续14天。比较2组围手术期相关指标、术前1天与术后14天胸腰椎功能障碍(ODI)评分、术后并发症的发生情况、血清白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:所有患者都顺利完成治疗,2组手术时间、术中出血量、单椎体骨水泥量比较,差异无统计学意义(P0.05)。ODI评分干预前后2组组内比较,差异有统计学意义(P0.05);干预后2组组间比较差异也有统计学意义(P0.05)。并发症发生率观察组为6.0%,对照组为26.7%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。血清IL-6和TNF-α水平干预前后2组组内比较,差异有统计学意义(P0.05);干预后2组组间比较差异也有统计学意义(P0.05)。结论:扶正祛邪推拿护理可改善胸腰椎压缩性骨折患者胸腰椎功能,缩短住院时间,减少并发症的发生,其作用机制可能与抑制炎症因子释放有关。 相似文献
33.
目的探讨腰大池置管引流治疗颈椎前路手术后并发脑脊液漏的临床疗效及安全性。方法回顾性分析2011年6月—2016年12月颈椎前路手术后并发脑脊液漏并接受腰大池置管引流治疗的17例患者(观察组)的临床资料,以同时期因外伤致硬膜破损脑脊液漏并接受腰椎穿刺引流术治疗的21例患者作为对照组,以治愈率、引流时间、24 h引流量、头痛持续时间以及治疗期间头晕、恶心、呕吐发生例数评价治疗脑脊液漏的疗效;以并发症发生和随访期恢复情况评价其安全性。结果所有患者均随访12个月,2组患者脑脊液漏均治愈。观察组脑脊液24 h引流量明显高于对照组,头痛持续时间、引流时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05);观察组治疗期间头晕、恶心、呕吐发生例数显著低于对照组,差异具有统计学意义(P 0.05)。所有病例均未发生颅内感染等严重并发症。观察组伤口愈合良好,随访期内无再发脑脊液漏、脑脊液囊肿形成;对照组治疗期内并发高热1例,经抗感染治疗后痊愈,随访期内1例患者脑脊液漏复发。结论腰大池置管引流治疗颈椎前路手术后并发脑脊液漏疗效确切,具有治疗时间短、并发症少、患者痛苦小的优点,值得临床推广应用。 相似文献
34.
目的:部分重症手足口病患儿有明显心功能改变,心功能衰竭是其致死的主要原因,对重症患儿进行左心功能检测对其救治具有重要意义。本研究探讨监测重症手足口病患儿心排量的临床应用价值。方法:选取2011年4~9月入住儿科重症监护室的重症手足口病患儿107例,临床分期为2、3、4期分别有73、23、11例。采用超声心输出量监测仪(USCOM) 床旁监测患儿的心排量,包括心输出量、每搏输出量。其中95例患儿进行了MRI检查,并按照不同MRI结果分组。MRI异常41例(其中9例延髓受累),未见异常54例。比较不同临床分期及不同MRI结果组间患儿心排量情况。结果:与临床2、3期患儿比较,临床4期患儿心排量明显降低(P<0.05);心排量在正常、异常MRI组间比较差异无统计学意义,但延髓受累组患儿心排量明显低于其他部位受累组及MRI正常组(P<0.05)。结论:心排量明显降低提示病情危重,并提示病变可能已累及脑干的心血管中枢位置,监测心排量对重症患儿的救治具有指导意义。 相似文献
35.
家族性Kartagener综合征1例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者,男,18岁,以鼻塞流大量脓涕伴嗅觉减退3年为主诉,诊断为鼻息肉并双侧上颌窦炎,于2008年9月17日收治入院。3年前出现鼻塞伴流大量脓涕,咳嗽、咳痰,喘憋,在当地就诊按上呼吸道感染并发气管炎输液治疗(药名剂量不详),治疗后症状减轻。近3年来症状反复发作,每遇感冒加重,间断性鼻塞流脓涕,逐渐出现嗅觉减退。体检:双面颊呈暗红色,胸廓略呈桶状,两肺底部可闻及湿性哕音,心脏叩界向右扩大。专科检查:双侧下鼻甲肥大,中鼻道狭窄,右侧钩突肥大水肿,左侧钩突及中鼻甲黏膜息肉样变,各鼻道有脓性分泌物积聚,鼻中隔居中,双侧上颌窦区压痛。 相似文献
36.
目的 探讨在鼻内镜下鼻中隔矫正术行"纳鞋底"缝合法,观察对减轻术后痛苦的疗效.方法 对94例鼻中隔偏曲的患者在采用术后填塞法和术中"纳鞋底"缝合法的不同方式对术后痛苦和并发症进行评分比较.结果 填塞法组和"纳鞋底"缝合法组,2组术后痛苦比较,差异有统计学意义(P<0.01),并发症差异无统计学意义(P>0.05).结论 "纳鞋底"缝合法术后痛苦小,并发症少,值得推广应用. 相似文献
37.
[目的]探讨中医护理对Bell's面瘫治疗疗效的影响.[方法]将52例Bell's面瘫病人随机分为治疗组和对照组,对照组给予神经营养剂、激素治疗,治疗组给予神经营养剂、激素治疗并中医治疗辨证施护.[结果] 对照组痊愈13例(50.0%),显效10例(38.5%),无效2例(11.5%);治疗组痊愈19例(73.1%),显效5例(19.2%),无效1例(7.7%).[结论]采用中医辨证施护综合治疗Bell's面瘫疗效显著. 相似文献
38.
目的探讨Notch1信号对川崎病患儿调节性T细胞(Treg)的影响及在血管损伤机制中的作用。方法以2019年3月至2021年6月收治的42例川崎病患儿为研究对象, 分别于急性期及输注丙种球蛋白(IVIG)治疗后取样送检, 对照组为32名同年龄健康儿童。采用流式细胞术检测外周静脉血CD4+CD25hiFoxp3+ Treg数量及叉头螺旋翼状转录因子(Foxp3)、细胞毒性T细胞相关抗原4(CTLA4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)、Notch1蛋白表达水平;免疫共沉淀-定量PCR技术鉴定CD4+ T细胞Foxp3基因启动子组蛋白H4乙酰化(H4Ac)及Notch1受体胞内结合域1(NICD1)、重组信号结合蛋白J(RBP-J)、p300结合水平;荧光定量PCR分析早老素1(PSEN1)、主导控制样蛋白1(MAML1)、RBP-J和Foxp3 mRNA表达;ELISA检测血浆中IL-10、TGF-β蛋白浓度。采用t检验、Pearson相关分析法进行统计分析。结果①与健康对照组相比, 急性期川崎病患儿CD4+CD25hiFoxp3+ Treg比例显著降低[(4.3±1.5)%... 相似文献
39.
目的 探讨急性期川崎病(KD)患儿IL-4基因组蛋白甲基化改变及其在KD Th2细胞异常机制中的作用。方法 KD患儿急性期及IVIG治疗4~5 d后取血备检,同年龄健康儿童为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th2比例及CD4+ T细胞IL-4、pSTAT6和GATA3蛋白水平;染色质免疫共沉淀分析外周血CD4+ T细胞IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa组蛋白甲基化H3K4me3及GATA3、MLL1结合水平;荧光定量PCR分析CD4+ T细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4Rα、IL-2Rγ、SOCS5 mRNA水平;双抗体夹心ELISA检测血浆细胞因子IL-4、IL-5和IL-13蛋白浓度。结果 KD组42例,对照组36例。① KD患儿急性期Th2细胞比例,功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)mRNA表达,血浆蛋白水平,IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa位点组蛋白甲基化H3K4me3修饰水平均明显增加(P<0.05),且冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)(P<0.05),经IVIG治疗后明显降低(P<0.05); ②KD患儿急性期外周血CD4+ T细胞转录因子GATA-3、组蛋白甲基化酶MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平显著增高(P<0.05),且MLL1与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平与IL-4 mRNA表达显著正相关(r分别为0.42、0.33和0.39, P均<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的恢复(P<0.05)。其中CAL组MLL1、GATA-3与IL-4基因CNS1、HSⅡ、HSVa结合水平明显高于NCAL组 (P<0.05); ③KD患儿急性期血浆IL-4浓度和CD4+ T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA-3、SOCS5表达显著增高(P<0.05),其中CAL组血浆IL-4浓度和CD4+T细胞IL-4Rα、IL-2Rγ、pSTAT6、GATA3表达均高于NCAL组、SOCS5表达低于NCAL组(P<0.05),经IVIG治疗后均表现不同水平的下调(P<0.05)。结论 IL-4基因组蛋白甲基化修饰异常可能是导致KD患儿急性期Th2细胞异常的始动因素之一。 相似文献
40.
目的:探讨缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)沉默对机械应力诱导的软骨细胞凋亡的影响。方法:将小鼠软骨细胞ATDC5分为空白组、机械应力组、Cx43 siRNA转染组、scramble siRNA转染组、机械应力+scramble组、机械应力+siCx43组。用Flexcell FX-5000系统对体外培养的ATDC5细胞加载机械应力;用定量RT-PCR(quantitative RT-PCR,RT-qPCR)和Western印迹分别检测细胞Cx43 mRNA和蛋白表达水平;用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活性;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用比色法检测caspase-3活性;用Western印迹检测Bcl-2,Bax,p-JNK和JNK的蛋白表达。结果:经机械应力诱导后,ATDC5细胞Cx43 mRNA和蛋白的表达显著升高(均P<0.05)。转染Cx43 siRNA显著降低细胞Cx43 mRNA和蛋白水平(均P<0.05)。在机械应力刺激下,ATDC5细胞活性显著降低,凋亡增多,caspase-3活性和Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax降低(均P<0.05)。而Cx43沉默显著增加机械应力下ATDC5细胞活性,减少凋亡,降低caspase-3活性和Bax蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax(均P<0.05)。此外,Cx43 siRNA显著抑制机械应力诱导的p-JNK蛋白的表达(P<0.05)。结论:Cx43沉默可能通过调节JNK信号通路,抑制机械应力作用下小鼠软骨细胞凋亡。 相似文献