心肌内向整流钾通道激动剂抑制异丙肾上腺素所致大鼠心室重构

目的:观察和探讨内向整流钾通道(Ⅰ_(K1))激动剂盐酸扎考必利(zacopride,Zac)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)所致心室重构的影响及作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+氯喹干预组和卡托普利阳性对照组。腹腔注射异丙肾上腺素3 mg/kg,每天1次,连续给药10 d,观测各组全心质量/体质量比和左心室质量/体质量比。用全细胞膜片钳技术检测大鼠心室肌细胞电压门控钙电流(Ⅰ_(Ca-L))、静息膜电位(RMP)及动作电位时程(APD)的变化。选用新生1~3 d的SD乳鼠,用0.08%胰蛋白酶和0.04%Ⅱ型胶原酶消化心脏组织,经差速贴壁法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷纯化心肌细胞后随机分成正常对照组、Iso模型组、Zac干预组、Zac+BaCl_2干预组和Zac+氯喹干预组,培养24 h后用激光共聚焦显微镜检测心肌细胞内游离钙离子浓度。结果:Iso模型组与正常对照组比较,全心肥厚指数、左心室肥厚指数明显增加,膜片钳结果提示RMP减小APD明显延长;Zac干预组明显抑制心肌肥大,并增大RMP,缩短APD。同时应用低剂量Ⅰ_(K1)抑制剂氯喹可明显抑制Zac的抗心室重构作用,并逆转Zac对RMP和APD影响。在乳鼠心肌细胞,Iso可使细胞表面积增大,细胞内[Ca~(2+)]_i增高;Zac干预后细胞形态恢复至正常或接近正常水平,并显著减轻钙超载。Ⅰ_(K1)阻断剂BaCl_2和氯喹可阻断Zac的效应。结论:Ⅰ_(K1)选择性激动剂Zac明显抑制异丙肾上腺素所致的心室重构,其机制可能为增强Ⅰ_(K1),进而增大RMP,缩短APD,从而阻断心肌细胞内钙超载依赖的信号通路。     

苯乙酸对人结直肠癌细胞HCT-8的G1细胞周期阻滞及增殖抑制作用

摘要：目的 探讨诱导分化剂苯乙酸（PA）对人结直肠癌细胞系HCT 8细胞周期及增殖的影响。 方法 应用MTT比色法，以1.0，2.0，3.0，4.0，5.0 mmol/L的PA作用于体外培养的HCT 8细胞，分别于24，48，72h后对细胞增殖进行检测；流式细胞术分析细胞周期。结果 随着PA浓度的增加（1～5 mmol/L）或药物作用时间的延长（24～72h），肿瘤细胞生长抑制率明显增加。PA1~5mmol/L作用24h细胞生长抑制率为5.1%-24.3%，48h为16.7%-72.3%，72h为30.2%-93.4%。PA作用细胞72h后，G0/G1期比例显著下降，S期比例相对升高，组间差异显著（P＜0.05）。结论 PA在诱导分化结直肠癌HCT 8细胞过程中，可诱导G1细胞周期阻滞，抑制细胞增殖。     

刺激下丘脑乳头体核及其周围区域对心电图的影响

<正> 刺激某些中枢结构可引起心电失常。下丘脑作为重要的心血管机能整合中枢,刺激该部位引起的心血管反应受到了更多的关注。特别是刺激下丘脑能导致心律失常和缺血样心电改变,甚至出现心肌梗死等形态学变化,更促使人们去推测神经系统活动异常在心肌缺血性疾病发病过程中的可能作用。从过去的工作来看,引起这     

快速康复外科方案对腹腔镜结直肠癌手术患者预后及炎症反应的影响

目的 探讨快速康复外科(ERAS)方案对腹腔镜结直肠癌手术患者预后及炎症反应的影响.方法 选取80例择期行腹腔镜下结直肠癌切除术的患者作为研究对象,随机分为对照组和研究组,每组40例.对照组按照传统方案实施围术期管理,研究组按照ERAS方案实施围术期管理.比较2组患者术前(T1时点)、术后12 h(T2时点)、术后24 h(T3时点)和术后48 h(T4时点)的血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,并比较2组术中出血量、围术期阿片类药物使用剂量、腹腔引流管放置时间和术后排气排便时间、住院时间、视觉模拟评分法(VAS)评分、并发症发生情况.结果 T2、T3、T4时点,2组血清炎症因子水平均高于T1时点,差异有统计学意义(P＜0.05);T1时点,2组血清炎症因子水平差异无统计学意义(P＞0.05);T2、T3、T4时点,研究组血清炎症因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).研究组围术期阿片类药物使用剂量少于对照组,腹腔引流管留置时间、术后住院时间短于对照组,术后VAS评分、并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ERAS方案应用于腹腔镜结直肠癌手术患者中能有效降低患者炎症因子水平,减轻疼痛,缩短住院时间,减少术后并发症的发生.     

俯卧位穿刺行腰硬联合麻醉在骨科L4/5、L5/S1椎间盘突出手术中的应用

目的评价俯卧位行腰硬联合麻醉穿刺应用罗哌卡因、布比卡因可行性。方法随机选取骨科L4/5、L5/S1椎间盘突出患者30例(男女各15例),分为0.5%布比卡因组(BP组)和0.5%罗哌卡因组(RP组)。2组病人均在俯卧位下穿刺,穿刺成功注药后置入硬膜外导管。BP组注入0.5%布比卡因溶液2ml;RP组注入0.5%罗哌卡因2ml。结果2组用药均能满足手术要求。RP组的感觉阻滞起效时间慢于BP组,最高感觉阻滞平面低于BP组,感觉阻滞持续时间与BP组无差异。2组患者血流动力学变化差异无统计学意义。结论俯卧位穿刺行腰硬联合麻醉穿刺是可行的,罗哌卡因及布比卡因均可作为俯卧位行腰硬联合麻醉穿刺的用药。     

云南省佤、苗、壮、汉、拉祜族视器官素质调查分析

人口优生优育是我国的基本国策。为摸清我省有代表性地区的少数民族视器官素质的情况,按随机化及典型化的原则,采取整群及分层抽样方法,调查了五种民族共3826人。本文对外眼遗传性状、盲目、低视力、先天性及遗传性眼疾,作了分析比较。对≤14岁儿童视功能在视力、眼位、色觉、立体视觉方面,也分别进行了调查研究和分析。     

SET-CAN/WT1融合基因阳性的T细胞急性淋巴细胞白血病1例伴文献复习

T细胞急性淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia, T-ALL)是具有高度侵袭性的恶性肿瘤之一。NOTCH1/FBXW7突变是其最常见的一种基因突变,而SET-CAN/WT1融合基因阳性的T-ALL较少见。本文报道1例SET-CAN/WT1融合基因阳性的难治性T-ALL患者,在给予多个疗程联合化疗治疗后均无明显疗效,结合相关文献复习发现,SET-CAN/WT1融合基因阳性的T-ALL患者较为罕见,具有难治性、起病急、进展快、预后差、生存期短等特点。     

高糖毒性通过JNK信号通路对胰岛β细胞系INS-1细胞活性和凋亡的影响

目的:研究高糖毒性通过JNK信号分子对INS-1细胞功能影响的分子机制。方法:在5.6mmol/L(5.6G)、11.2mmol/L(11.2G)、33.3mmol/L(33.3G)葡萄糖浓度下加入或者不加IGF-1培养INS-1细胞,观察细胞的活性和凋亡,并通过添加或不添加JNK抑制剂后,观察JNK信号分子和IRS的丝氨酸磷酸化改变。结果:INS-1细胞活性随暴露高糖环境中的葡萄糖浓度和时间增加而下降,IGF-1有增加细胞活性的作用,但其作用随糖浓度增加而受抑制。流式细胞术检测3组细胞总的凋亡率分别为11.3%、12.7%、28.2%,33.3G组凋亡发生率是5.6G组的2.49倍(P0.01)。高糖激活JNK和IRS的丝氨酸磷酸化,在33.3G组2种蛋白的磷酸化水平分别是11.2G组的3.33倍(P0.01)和1.17倍(P0.01),加入IGF-1以后,进一步抑制它们的丝氨酸磷酸化水平。添加JNK抑制剂SP600125后,可以完全抑制JNK的激活,但仅部分抑制IRS的丝氨酸磷酸化水平,并且使33.3mmol/L葡萄糖培养下细胞活性增加8%(P0.05),凋亡减少49%(P0.01)。结论:高糖通过激活JNK信号分子抑制IRS信号系统,从而抑制胰岛β细胞活性,促进凋亡发生。阻断JNK信号分子可以通过抑制IRS的丝氨酸磷酸化而减少细胞凋亡,改善胰岛β细胞功能。