大隐静脉曲张微创外科治疗

目的　总结外科微创方法治疗大隐静脉曲张的经验。方法　采用大隐静脉高位结扎微创剥脱术治疗 465例 ( 5 72条患肢 )及静脉腔内激光治疗 6例 ( 7条患肢 )下肢静脉曲张患者。结果　在 471例患者中 ,随访到 42 7例 ,随访率 90 .7% ,平均随访时间 3 .8年。结果显示手术创伤小、并发症少、复发率低 ( 1.41% )。结论　此两种微创手术操作简单、合理、易于掌握 ,且疗效理想 ,值得推广。     

三例亚急性放射病眼部改变随访八年报道

三例亚急性放射病眼部改变随访八年报道张建，陈尚廉黑龙江省牡丹江市，一家３口受１３７Ｃｓγ射线连续意外照射，导致了亚急性放射病，同时伴有眼部改变。本文作者就其放射病眼部改变报道如下。１临床资料牡丹江市某良种试验站的１３７Ｃｓγ放射源，源强３２０ＧＢｑ，...     

NF-κB对尿白蛋白诱导肾小管上皮细胞骨桥蛋白转录的影响

目的研究NF-κB对尿白蛋白诱导肾小管上皮细胞骨桥蛋白转录的影响。方法去脂的小牛血清白蛋白(BSA)20mg/ml分别加入到体外培养的肾小管上皮细胞和加入NF-κB抑制剂(PDTC)共同培养半小时的肾小管上皮细胞内,EMSA、RT-PCR检测不同时限NF-κB活性、骨桥蛋白mRNA表达情况。结果去脂的小牛血清白蛋白可刺激肾小管上皮细胞内NF-κB活性增加,骨桥蛋白mRNA表达上调,而提前加入NF-κB抑制剂(PDTC)共同培养半小时的肾小管上皮细胞内NF-κB活性、骨桥蛋白mRNA表达明显下降。结论尿白蛋白诱导小管上皮细胞损伤的机制与诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性、骨桥蛋白mRNA增加有关,而且骨桥蛋白转录由NF-κB调控。     

视神经半损伤后复合神经营养因子辅助再生的动态PVEP研究

目的：探讨视神经（optic nerve,ON）损伤后的自然修复再生和用脑源性神经营养因子（BDNF）及睫状神经营养因子（CNTF）互补辅助再生的图形翻转视觉诱发电位（PVEP）变化特征，寻找ON有效再生的新途径。方法：将40只猫作为实验对象，术前随机平均分4组：正常对照组，球后ON半径切断组（ON1／2I）、ON半径切断并定时向玻璃体内玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组（ON1／2I＋BF）。经眶外侧入路行手术开眶，在球后5mm处测量ON直径数值，并用宝石卡尺刀行ON半径切断术。ON1／2I＋BF组在术后即日注射BDNF和CNTF复合液（10ng），并在以后注射等量BDNF和CNTF复合液，2次／w。在ON损伤后1个月、4个月和8个月，3次行PVEP动态检测，结果：在ON1／2损伤后1个月时，与N组相比，ON1／2损伤各组PVEP的N1－P1振幅显著降低和P1潜时延迟；ON1／2IT ON1／2I＋PS组与ON1／2I＋BF组比较，也出现了PVEP的N1－P1振幅降低和P1潜时的延迟。在ON1／2损伤后第4个月时，ON1／2I组和ON1／2I＋PS与N组比较，其PVEP的P1潜时显著延迟（P＜0．001，P＜0．001）和N1－P1幅度显著降低（P＜0．001，P＜0．001）。而ON1／2I＋BF组与N组比较，两者PVEP的P1潜时和N1－P1幅度差异虽然具有显著性（P＜0．05），但与ON损伤后1个月时同组动物的PVPEP测试结果比较，已开始出现恢复型曲线图谱，两者的差异亦有显著性（P＜0．05，P＜0．01）。在ON1／2损伤后8个月后，ON1／2I组和ON1／2I＋PS组的PVEP的P1潜时仍然显著延迟，N1－P1幅度仍然显著降低，未见明显的恢复型曲线图出现。而ON1／2I＋BF组PVEP的P1潜时和N1－P1幅度与ON损伤后4个月时的PVEP测试结果比较，差异却具有显著性（P＜0．01）；与ON1／2切断组和ON1／2I＋PS组比较，差异也具有显著性（P＜0．01），与N组比较，其PVEP的P1潜时未见延迟（P＞0．05），但N1－P1幅度仍低于正常对照组（P＜0．05）。结论：（1）视神经1／2损伤后可以添加条件因素辅助其再生，BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的再生有调节局部微环境和互补促生长作用。（2）视神经1／2损伤前后，其有视觉电生理学的动态变化特征，主要表现为：在ON损伤后，PVEP的P1潜时重度延迟和N1－P1波幅值大幅度衰减，而当应用神经营养因子拮抗视神经损伤效应后的1个月、4个月和8个月时，则逐渐出现PVEP的P1潜时恢复和N1－P1波幅值的提高。这说明1／2损伤的ON在BDNF和CNTF的互补作用下，可以修复再生和恢复其视觉信息的传导功能。BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的轴突再生有互补促生长作用。     

全军第二届内分泌代谢专业学术会议召开

全军第二届内分泌代谢专业学术会议于1987年9月21日至25日在成都召开,共收到论文420篇,来自全军94个单位,大会报告74篇,壁报交流41篇。代表中还有神经内外、泌尿外、放射、妇产、检验、核医学、     

军队卫生学任职教育思考与对策分析

为适应新形势下军队院校备战打赢的教育总要求,本文通过分析当前军队卫生学任职教育存在的主要问题和原因,结合外军任职培训教育的经验和做法,提出了加强军队卫生学任职教育的总体思想;并结合军医大学任职教育现状和实际,从师资队伍、课程建设、信息化建设、教学方法和考核模式等方面进行了针对性的对策分析,以期为更好地开展军队卫生学任职教育提供指导和帮助。     

血液灌流对硫线磷和硫酸阿托品的吸附作用

Objective To study on adsorption effect of cadusafos and atropine sulfate by hemoperfusion.Method Hemoperfusions were performed for sheep blood samples with cadusafos and atropineby through imitated extracorporeal closed circulating perfusion apparatus.Residual cadusafos was determined by gas chromatography and residual atropine was determined by high performance liquid chromatography.Result Dose of adsorption agent was 0.5,1.0 and 1.5 g,respectively.Two hours after hemoperfusion with membrane coated activated charcoal,clearance rate of cadusafos in 3 groups all exceeded 90%.and clearance rate of atropine sulfate was 61.9%,84.9%,88.9%,respectively.One and a half hours after hemoperfusion with HA230 absorption resin,clearance rate of eadusafos in 3 groups all exceeded 90%,and clearance rate of atropine sulfate was 88.0%,97.2%,98.4%,respectively.Three hours after hemoperfusion with membrane coated activated charcoal,The concentration ratio of cadusafos and atropine sulfate in blood promoted to 10.1 times,and the ratio was 6.7 times after hemoperfusion with HA230 absorption resin.Conclusion It suggested that cadusafos were mostly removed from blood after 1.5～2.0hours hemoperfusion with membrane activated charcoal or HA230 absorption resin.The concentration ratio of cadusafos and atropine sulfate in blood will increased after hemoperfusion.     

产妇抑郁对泌乳与产后流血的影响

目的：探讨产妇抑郁对泌乳与产后流血的影响。方法：对309例产妇采用自评抑郁量表评分，分成产后抑郁组和对照组，测评泌乳指标、产后流血的差异。结果：抑郁组产妇泌乳始动时间迟，产后24小时泌乳者仅13例；泌乳量少，产后72小时泌乳量多者仅13例；抑郁组产妇产后流血量多，与对照组相比差异有显著性。结论：产妇抑郁对泌乳与产后流血有不利影响，应加强对产妇进行心理健康指导。     

膜型/分泌型MICA对NK细胞受体NKG2D的相反调节效应及其对NK细胞受体谱的影响

目的　观察膜型和分泌型MICA对NK细胞受体表达的影响 ,以探讨NK细胞抗肿瘤活化机制及肿瘤细胞表达MICA分子的意义。方法　用MTT法测定人NK细胞系 (NK92 )的细胞毒活性 ;用RT PCR或FACS检测NK细胞受体 (NKG2D ,NKG2A B ,KIR2DL1,KIR2DS1)及NKG2D的识别配体MICA的表达。结果　肿瘤细胞表面的MICA分子可上调NKG2D的表达 ,下调抑制性受体NKG2A B和KIR2DL1的表达 ;而分泌型MICA (sMICA)分子对NKG2D及抑制性受体的表达均有抑制作用。结论　膜型MICA分子可上调NKG2D的表达 ,激发NK细胞对肿瘤细胞的细胞毒效应 ;分泌型MICA分子则通过降低NKG2D的表达下调机体的抗肿瘤免疫效应 ,肿瘤细胞分泌sMICA分子为肿瘤发生免疫逃逸的机制之一。