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51.
慢性特发性血小板减少性紫癜(chronic idiopathic thrombocytopenic purpura,CITP)是一种自身免疫性疾病,绝大多数病人对糖皮质激素和(或)脾切除治疗有效,尚有部分属于难治性CITP,虽然有多种方法用于治疗CITP,但效果并不理想.我们采用胸腺肽和达那唑联合治疗CITP,取得一定效果,报告如下.…… 相似文献
52.
53.
特发性血小板减少性紫癜患者血浆蛋白C和P-选择素的变化及临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
蛋白C系统是机体重要的抗凝系统,P选择素是反映血小板活化的敏感指标。我们观察了二者在成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)中变化情况,报告如下。材料和方法1 研究对象 ITP患者34例,其中男18例,女16例,年龄18~66岁,中位年龄36岁,诊断均符合张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》,检测前1周患者未服用影响止凝血功能的药物。正常对照组为正常人16名,其中男9名,女7名,年龄19~42岁,中位年龄25岁。2 蛋白C和P选择素测定2.1 蛋白C含量测定:采用酶联免疫吸附试验(双抗体夹心法)… 相似文献
54.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆中可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平的变化及意义。方法109例T2DM患者(T2DM组)根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白(N-UAlb)尿组(UAER〈20μg/min)、微量白蛋白(Mi-UAlb)尿组(UAER20~200μg/min)和大量白蛋白(Ma-UAlb)尿组(UAER〉200μg/min)。双抗体夹心ELISA法检测血浆sEPCR和TAFI浓度,并与30例正常对照(NC)组进行比较。结果血浆sEPCR和TAFI浓度T2DM组显著高于NC组(P〈0.01),其中N-UAlb组明显高于NC组(P〈0.05),Mi-UAlb组、Ma-UAlb组明显高于N-UAlb组(P〈0.05)。尿UAERMi-UAlb组和Ma-UAlb组明显高于N-UAlb组(P〈0.05)。患者血浆sEPCR和TAFI浓度与尿UAER成显著正相关(P〈0.01)。结论sEPCR在一定程度上反映糖尿病血管内皮细胞的损害情况,TAFI水平增高参与糖尿病患者凝血与纤溶功能的改变。 相似文献
55.
本文作者收集了2002年1月-2006年7月收治的伴丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸基转移酶(AST)升高的甲状腺机能减退症(甲减)13例,除2例在首诊时确诊外,余11例均在首诊时误诊,现分析如下. 相似文献
56.
目的观察丙戊酸、沙利度胺联合泼尼松治疗原发性骨髓纤维化(PMF)患者的疗效及不良反应。方法采用丙戊酸、沙利度胺、泼尼松联合治疗23例PMF患者,治疗3个月后观察治疗效果及相关不良反应。结果部分患者贫血改善,血小板减少者血小板计数增高,肿大的脾脏、肝脏回缩;外周血幼稚红、幼稚粒细胞明显减少;未出现严重的不良反应。结论联合治疗PMF患者效果好,患者可以耐受不良反应。 相似文献
57.
目的探讨初诊骨髓增生异常综合征(MDS)患者血小板变化与血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)和蛋白Z的关系。方法初诊原发性MDS患者78例,其中血小板减少59例,血小板正常19例。另取40例同期健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组血浆TAFI和蛋白Z浓度。结果 MDS患者血小板减少、血小板正常及对照组血浆TAFI、蛋白Z浓度差异有统计学意义(P均〈0.01)。MDS患者血小板减少组血浆TAFI水平与血小板计数呈负相关(r=-0.868,P〈0.01),血浆蛋白Z水平与血小板计数呈正相关(r=0.924,P〈0.01)。MDS患者血小板正常组及对照组血浆TAFI及蛋白Z水平与血小板计数无关。结论初诊MDS患者血小板计数减少时血浆TAFI和蛋白Z水平的变化是一种代偿性的改变,有利于减轻出血倾向。 相似文献
58.
前列腺素I2(PGI2)和血栓烷A2(TXA2)在调节机体正常血管功能、控制局部血流量起着重要作用,但这两种因子与龋病、牙髓炎的关系研究不多,两者半寿期很短,故测定其稳定代谢产物的水平以探讨其在牙髓病发病机制中的作用. 相似文献
59.
凝血酶激活的纤溶抑制物的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)属于羧肽酶家族成员。血液凝固时,TAFI可以被凝血酶激活,特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶系统。在动物实验中,抑制TAFI可以缩短血凝块溶解时间,增强溶栓药物的作用,TAFI抑制物有可能成为血栓性疾病治疗的一类新的药物。 相似文献
60.
先天性纤溶酶原激活物抑制剂-1缺乏症的诊断研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 诊断 1例先天性纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)缺乏症患者并研究其基因异常。方法 用发色底物法、酶联免疫吸附实验测定组织型纤溶酶原激活物 (tPA)、α2 纤溶酶抑制剂因子(α2 PI )与PAI 1的活性和 (或 )抗原 ,PCR法与DNA测序分析患者的基因异常 ,用限制性内切酶PshAⅠ对患者和 6 0名正常人PCR产物酶切以排除基因多态性。结果 患者优球蛋白溶解时间 (ELT) 70min ,血浆中加入生理浓度的PAI 1(5 0ng ml)后ELT延长至 12 0min ,PAI 1活性 0 .0 4AU ml,PAI 1抗原 5 .6ng ml,α2 PI活性、F活性及tPA抗原和活性均正常。PCR测序证实患者PAI 1基因外显子 2第 4 3位核苷酸G→A杂合性改变 ,导致信号肽第 15位的丙氨酸突变为苏氨酸。酶切鉴定排除了多态性。结论 报道国内首例PAI 1缺乏症患者 ,其基因改变可能为复合杂合子 ,其中之一为Ala15Thr,该突变为一种国际上尚未报道的新的基因突变。 相似文献