飞行人员急性缺血性卒中临床特点与航空医学鉴定的回顾性分析

目的 回顾空军飞行人员急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）的临床资料,为飞行人员AIS的诊治和航空医学鉴定提供借鉴。方法 通过空军特色医学中心电子病历系统、中国知网和PubMed数据库检索飞行人员AIS病例,总结分析飞行人员AIS特点及航空医学鉴定情况。结果 总共检索到9例飞行人员AIS病例,均为男性,年龄36～50岁,其中飞行员6例,领航员1例,空中通信员1例,空中机械师1例。所有患者的美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health StrokeScale,NHISS）评分均≤3分。按急性卒中治疗Org10172试验（trialoforg10172inacutestroketreatment,TOAST）分型,2例为小动脉闭塞型,2例为心源性栓塞型,1例为嗜酸性粒细胞增多症,4例因存在多种病因或检查不全面而归因为不明原因型。共8例飞行人员经过航空医学鉴定,4例随访后无复发和后遗症,结论为特许飞行合格;2例暂时飞行不合格仍在地面观察;2例鉴定结论为飞行不合格。结论 飞行人员AIS多为轻型卒中,其预后航空医学鉴定应结合...     

人β防御素4基因原核表达载体的构建及其表达

人β防御素4（Humanpdefensin4，HBB4）是一种具有广谱抗微生物活性的抗菌肽。在人体先天免疫尤其上皮及黏膜防御中起重要作用。本研究用重叠延伸PCR扩增合成HBD4cDNA全长，并克隆人pMD18-T载体，用PCR法扩增HBIM成熟肽mamreHBD4，mHB4）编码序列并克隆入表达载体pGEX-4T-2中，在异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（isopropy-β-D-thiogalactoside，IPTG）诱导下，表达HBD4与谷胱甘肽S转移酶（glutathione S-transferase，GST）的融合多肽。用酶切鉴定、核酸测序、十二烷基磺酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳等进行鉴定。结果表明：我们成功合成了HBD4全长编码基因，构建了克隆载体pMD18-T／HBIN和原核表达载体pGEX-4T-2／mHBD4，并在大肠杆菌中成功表达融合蛋白GST—HBD4。     

Smith-Magenis 综合征1 例报告及文献回顾

目的探讨Smith-Magenis综合征(SMS)的临床特点。方法回顾分析1例SMS患儿的临床资料及分子遗传学检测结果,并复习相关文献。结果患儿,男,5岁9个月,因动作智力发育落后就诊。患儿自幼入睡困难,易醒,动作多,有撞头、抓伤皮肤、拔甲等自我伤害行为;面容特殊,发际低、前额宽阔、面部平、低鼻梁、上唇外翻、牙釉质发育不良,手指短,手短而宽。头部磁共振成像示脑室扩大,透明隔间腔增宽。染色体微阵列分析显示17p11.2存在缺失,缺失长度为3.07Mb,分子核型为46,XY. Arr 17 p 11. 2 (17, 143, 150-20, 213, 815)×1,确诊为SMS。结论 SMS主要表现为智力运动发育迟缓、特殊面容、睡眠障碍、行为异常等,染色体微阵列分析有助于早期诊断。     

鞘内注射甘珀酸对大鼠热痛刺激反应的影响

目的:研究甘珀酸对大鼠热痛刺激反应的影响.方法:向实验组大鼠鞘内注射一种缝隙连接的阻断剂甘珀酸;对照组大鼠鞘内注射生理盐水,在注射前和注射后2 h测定热痛刺激大鼠缩足潜伏期(PWTL)的变化,并观察对脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和Fos蛋白表达的影响.结果:实验组阻断后PWTL测定值明显延长,与对照组差异具有统计学意义(P＜0.05);且阻断后Fos阳性神经元与对照组相比数量明显减少,GFAP阳性细胞则未见明显增加或减少.结论:本研究表明大鼠鞘内注射甘珀酸后①痛阈升高;②神经元对伤害性刺激信息的反应程度减弱,而AS的GFAP表达反应并未受影响.这提示,缝隙连接在疼痛的发生和维持中起着重要作用,AS有可能是通过缝隙连接参与对疼痛反应的过程.     

MR弥散加权成像对AICA与PICA梗死的诊断价值

目的：探讨MRI在小脑前下动脉(AICA)与小脑后下动脉(PICA)供血区梗死的诊断及鉴别诊断价值。方法：搜集临床确诊的AICA供血区梗死5例和PICA供血区梗死7例．临床表现为典型或部分的AICA综合征与PICA综合征．全部行MRI检查．包括SE、FLAIR和DWI序列。结果：MRI可以良好显示AICA和PICA供血区梗死的部位与形态．其中DWI序列具有更佳的敏感性和特异性．通过与SE／FLAIR序列的对照，有助于确定病变范围和鉴别病灶的新鲜程度。结论：MR弥散加权成像可以帮助；住确地诊断和鉴别AICA与PICA供血区梗死，为临床诊治提供依据。     

人β防御素4对神经母细胞瘤细胞的杀伤作用

目的观察人β防御素4(HBD4)对神经母细胞瘤(NB)细胞的杀伤作用,探讨HBD4杀伤肿瘤细胞的机制。方法HBD4多肽通过基因工程方法表达并纯化获得,NB细胞来源于临床病理诊断为NB的女性患儿肿瘤标本,经细胞培养传代获得。将HBD4作用于NB细胞,根据HBD4终质量浓度将NB细胞分为A、B、C、D 4组,质量浓度分别为0μg.L-1、20μg.L-1、40μg.L-1、100μg.L-1;根据HBD4作用时间又分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组,时间分别为6 h、12 h、24 h。倒置相差显微镜下观察NB细胞形态,噻唑蓝(MTT)法测定HBD4对NB细胞的杀伤作用,扫描电镜观察细胞表面变化。结果 HBD4处理6 h后细胞大小、形态和贴壁能力与A组有明显差异:B组细胞形态变化不大,贴壁尚可;C组细胞明显皱缩,突起少见,细胞内颗粒颜色加深,折光性增强,大量细胞脱落。D组作用12 h后,大部分细胞死亡。MTT结果显示:D组随HBD4作用时间的延长,细胞数显著减少(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组:随HBD4浓度增加,细胞数均显著减少(P<0.01),提示HBD4对NB细胞的杀伤作用具有时间和剂量依赖性。扫描电镜结果提示:NB细胞经HBD4作用12 h,细胞表面微绒毛消失,出现不规则孔洞细胞膜骨架严重破坏,而A组细胞膜结构完整无损。结论 HBD4对NB细胞具有杀伤作用;HBD4可通过破坏细胞膜的结构杀伤肿瘤细胞。     

脑膜癌病的脑脊液细胞学诊断相关因素研究

目的 探讨影响脑膜癌病脑脊液细胞学诊断的相关因素。方法 回顾性分析46例脑膜癌病患者的临床资料。结果 46例脑膜癌病的脑脊液中，38例发现瘤细胞(约82．6％)；40例腰穿脑脊液中，35例检到瘤细胞；6例脑室穿刺脑脊液中，3例检到瘤细胞；35例腰穿脑脊液检到瘤细胞中，26例为第一次检到瘤细胞，5例第2次检到瘤细胞，3例第3次检到瘤细胞，l例3次以上检到瘤细胞；6例硬脑膜-蛛网膜强化者仅l例脑脊液细胞学检到瘤细胞；4例软脑膜-蛛网膜强化者脑脊液细胞学均检到瘤细胞；38例原发肿瘤中，19例血液系统肿瘤(白血病、淋巴瘤)均检到瘤细胞，7例肺癌检出4例，5例胃癌检出3例，4例乳腺癌检出2例，1例室管膜瘤全部检出，1例脑淋巴瘤全部检出。结论常规脑脊液细胞学检查具有较高的特异性，脑脊液的来源、腰穿检查的次数、脑膜癌病病变的位置、原发肿瘤及组织类型均为影响其敏感性的重要因素。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注早期非嘌呤非嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1表达的研究

目的　探讨大鼠大脑中动脉阻塞再灌注 (MCAO/R)后 ,DNA修复酶非嘌呤非嘧啶核酸内切酶 /氧化还原因子 1(APE/Ref 1)的表达变化及其意义。方法　采用免疫组织化学方法检测APE/Ref 1在缺血再灌注早期损伤脑组织中的变化。结果　自再灌注 2h起 ,损伤侧APE/Ref 1表达阳性细胞数较相应的假手术对照组和正常组显著下降(P <0 .0 1) ,至 48h各手术组间APE/Ref 1表达并无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,72h时损伤区域APE/Ref 1表达较其他手术组减少 (P<0 .0 1) ;2～ 48h ,损伤侧及损伤对侧相应区域部分APE/Ref 1的表达出现于胞质 ,72h时损伤对侧恢复为胞核表达 ,且无细胞减少。结论　局灶性大鼠脑缺血再灌注早期 ,DNA修复酶APE/Ref 1在损伤区域的表达水平降低 ,并出现该蛋白的胞质滞留现象 ,说明再灌注早期DNA修复功能下降可能促进缺血再灌注区域细胞的损伤     

重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)抑制大鼠脑卒中后的谷氨酸毒性和IL-1β反应

目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对急性脑卒中大鼠脑梗死区域内谷氨酸、IL-1β和IL-6浓度的影响。方法:采用线拴大脑中动脉阻塞(MCAO)法制备急性脑卒中模型,90 min后再灌注。线栓封堵大脑中动脉后,静脉一次性注射rhG-CSF(60 mg·kg~(-1),治疗组,n=10)或0.3mL生理氯化钠溶液(对照组,n=8)。采用微透析法,检测纹状体内谷氨酸浓度;ELISA法分别检测脑组织和血清的IL-1β和IL-6含量。结果:脑卒中发生后0.5～3 h,治疗组梗死侧纹状体内谷氨酸浓度明显低于对照组梗死侧(P<0.01);脑卒中后6 h,治疗组梗死侧脑组织内IL-1β浓度明显低于对照组[(11.38±5.54)vs(21.15±9.57)ng·g~(-1),P<0.01];治疗组血浆内的IL-1β浓度也明显低于对照组[(74.26±26.47)vs(122.88±29.10)ng·mL~(-1),P<0.01]。脑卒中6h后,两组大鼠的血浆和脑组织中均未检测到IL-6。结论:rhG-CSF能明显抑制脑卒中后的谷氨酸毒性和IL-1β反应。     

人细小病毒B19感染相关过敏性紫癜患儿的临床特征及治疗

目的探讨人细小病毒B19(简称B19)感染相关过敏性紫癜患儿临床特征及治疗方法。方法采用巢式PCR和ELISA法对75例过敏性紫癜患儿进行B19-DNA及IgM检测;对B19-IgM阳性患儿进行临床特征分析,比较激素和丙种球蛋白的治疗效果。结果1.病例组75例中B19-DNA阳性26例(34.67%),B19-IgM阳性21例(28.0%);健康对照组32例中B19-DNA、B19-IgM阳性各1例(3.13%),两组B19-DNA和B19-IgM阳性率差异均有显著性(P均<0.01)。2.过敏性紫癜患儿临床各型间B19-DNA及B19-IgM阳性率均无显著差异(P均>0.05),B19-IgM阳性患儿中混合型所占比例最大,皮肤型次之。3.激素组和丙种球蛋白组治疗关节肿痛、胃肠道症状、肾损害方面差异均无显著性,但在皮疹消退方面,后者疗效优于前者。4.激素组B19-DNA清除率25.0%,丙种球蛋白组B19-DNA清除率为81.82%,两组清除率具有显著差异(P<0.05)。结论B19可能是导致过敏性紫癜的主要病原体之一;B19感染相关过敏性紫癜患儿临床表现具有多样性;对过敏性紫癜患儿应进行B19病毒检测;应用丙种球蛋白治疗B19感染相关过敏性紫癜可取得良好疗效。