毛细支气管炎合并心力衰竭患儿血浆Apelin和血管紧张素Ⅱ的表达

目的:研究毛细支气管炎合并心力衰竭患儿血浆Apelin和血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的表达水平及其关系.方法:用放射免疫法测定32例毛细支气管炎合并心力衰竭患儿和28例毛细支气管炎不合并心力衰竭患儿以及17例健康体检儿童血浆Apelin和Ang Ⅱ含量.结果:(1)毛细支气管炎合并心力衰竭患儿血浆Apelin和Ang Ⅱ水平较毛细支气管炎不合并心力衰竭患儿和正常对照儿童均显著增高;(2)毛细支气管炎不合并心力衰竭患儿血浆Apelin和Ang Ⅱ水平与正常对照儿童比较有明显差异,但差异不具有统计学意义;(3)毛细支气管炎合并心力衰竭患儿血浆Apelin和Ang Ⅱ随心力衰竭的治疗而下降,治疗前后比较差异有统计学意义;(4)毛细支气管炎合并心力衰竭患儿血浆Apelin和Ang Ⅱ在治疗前后含量均呈正相关.结论:Apelin和Ang Ⅱ参与了毛细支气管炎合并心力衰竭的病理过程;且二者表达呈正相关.     

外源性PS应用对早产儿先天性免疫系统的影响

目的研究外源性肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)的应用对早产儿先天性免疫系统的影响.方法2011年6月-2012年1月于本院住院应用PS治疗的早产儿共15人,测定其应用前、应用后3d血清内外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞的活性,并以健康足月儿6名为对照组.结果早产儿应用PS前,血清CD3+、CD4+、NK细胞数量及CD4+/CD8+比值均低于对照组,差异有统计学意义;而CD8+T细胞高于对照组;早产儿应用PS后3天CD3+、CD4+、NK细胞数量及CD4+/CD8+比值均有明显升高,差异有统计学意义;CD8+T细胞减少.结论应用外源性PS可有效提高早产儿先天性免疫系统的功能.     

胎龄≤34周的汉族早产儿脐带血内皮型一氧化氮合成酶基因多态性及其与早产儿主要并发症的关系研究

目的　探讨新乡市汉族早产儿脐带血内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）基因的多态性,并研究这种多态性与早产儿主要并发症的关系。方法　选择2014年2月—2016年12月于新乡市中心医院出生的≤34周的早产儿231例为研究对象,母亲分娩时取脐带血,测定eNOS基因3个位点rs2070744、rs1799983和rs61722009的基因型和等位基因。记录早产儿的临床资料,分析eNOS基因多态性与早产儿主要并发症的关系。结果　rs2070744 C、rs1799983 T和rs61722009 a的等位基因频率分别是0.145、0.188和0.159。与Ensembl数据库中已知研究比较,差异无统计学意义（χ2=0.875,P=0.646;χ2=3.541,P=0.173）。单因素分析结果示rs2070744 TC+CC基因型和rs1799983 GT+TT基因型与支气管肺发育不良有关（crude OR=0.370、0.484,P=0.003、0.030）。多因素Logistic回归分析结果示rs2070744 TC+CC基因型是支气管肺发育不良的独立危险因素（OR=1.875,P=0.020）;rs61722009 aa+ab基因型和rs1799983 GT+TT基因型同时存在是早产儿视网膜病变Ⅲ~Ⅴ期的独立危险因素（OR=2.961,P=0.041）。结论　eNOS基因多态性与早产儿主要并发症的发生有关,脐带血测定早产儿eNOS基因多态性有助于评估患儿预后。     

马齿苋多糖对幼年糖尿病大鼠糖脂代谢、肾功能的影响及其作用机制

目的 探讨马齿苋多糖对幼年糖尿病大鼠糖脂代谢、肾功能的影响及其可能的作用机制.方法 将60只4周龄SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、糖尿病模型组(Mod组)以及马齿苋多糖组(PP组),每组20只.Con组采用普通饲料喂养,Mod组和PP组采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型.建模成功后,PP组...     

内皮素1、血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素Ⅱ2型受体在大鼠气道重塑过程中的表达研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(aongiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)、AT2R和内素素1(endothelin-1,ET-1)在SD大鼠气道重塑模型中的表达,及糖皮质激素对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠,按照随机数字将其分为3组:支气管哮喘(简称哮喘)组、对照组和地塞米松干预组.建立大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学技术结合计算机病理图像分析系统,测定大鼠气道支气管壁的ET-1、AT1R和AT2R染色的IOD值.测定完整的支气管横断面的基底膜周经和管壁面积,计算气道壁厚度.结果 哮喘组大鼠支气管壁的AT1R和ET-1表达明显高于对照组(P<0.01),地塞米松干预组大鼠的表达明显低于哮喘组(P<0.01),哮喘组、对照组和地塞米松干预组的AT2R表达有差别,但差异无统计学意义;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达均与气道壁厚度呈正相关(P<0.01),AT2R的表达与气道壁厚度无相关性;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达呈正相关(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ主要通过AT1R参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;ET-1参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;糖皮质激素可通过抑制AT1R和ET-1的表达,干预气道重塑的形成;在SD大鼠哮喘气道重塑过程中ET-1和血管紧张素Ⅱ可能存在协同作用.     

2015-AML03化疗方案治疗急性髓细胞白血病患儿的疗效及预后影响因素分析

目的 探讨2015-AML03化疗方案治疗急性髓系细胞白血病患儿的疗效及预后的影响因素。方法 选取急性髓细胞白血病患儿108例，采用2015-AML03化疗方案治疗，记录不同疗程的临床疗效[完全缓解(CR)与MRD阴性率]情况、并发症(败血症、肺炎、真菌感染、感染性休克、重度肺炎、肝功能损害、心肌损害、肾功能损害)。从纳入试验开始随访3年，对生存时间与预后影响因素分析。结果 108例患儿中，诱导化疗Ⅰ方案CR率85.19%(92/108)、MRD阴性率43.52%(47/108),诱导化疗Ⅱ方案CR率89.81%(97/108)、MRD阴性率58.33%(63/108);巩固化疗Ⅰ方案CR率92.78%(90/97)、MRD阴性率88.66%(86/97),巩固化疗Ⅱ方案CR率96.67%(87/90)、MRD阴性率90.00%(81/90)。108例AML患者4疗程化疗中发生败血症248例次，68例次肺炎，60例合并真菌感染，8例发生感染性休克，4例重度肺炎；38例出现肝功能损害，28例心肌损害，14例肾功能损害。从纳入试验开始随访3年，无一例患儿失访，108例AML患儿死亡29例，...