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41.
补天咳喘安胶囊对豚鼠平喘作用机制的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
给豚鼠补天咳喘安0.25g/kg连续灌胃7d,可延长卵蛋白诱喘的潜伏期,明显抑制组胺释放,并对抗致炎因子-前列腺素E2的生成,还发现该药可明显降低哮喘豚鼠血中IgG水平。提示补天咳喘安的平喘作用机理可能与其调节机体免疫功能及抑制炎性反应有关。 相似文献
42.
本实验采用荧光偏振和差示扫描量热(DSC)技术,测定了实验性甲状旁腺功能减退的大鼠模型脑突触膜流动性的改变。结果表明,2个月持续低血钙状态,使火鼠的大脑皮层、海马、纹状体和中脑的突触膜平均微粘度减小,其中大脑皮层和海马与对照组呈显著性差异(P<0.001),提示低钙鼠突触膜流动性上升。此外,低钙还使海马突触膜脂质的棚变温度Tc提前,提示膜的流动性和通透性均增加。 相似文献
43.
帕金森病实验动物模型研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性病变,其主要特征为黑质纹状体通路的多巴胺能神经元发生变性坏死。尽管以改善PD症状为主的现代医疗方法取得了很大进步,但大多数患者最终还是走向衰弱和残疾。因此,为了更好地了解PD的病理机制和寻求更有效的治疗方法,PD相关动物模型的制作很重要。此文综述了目前常见的PD动物模型并探讨了其各自的应用价值。 相似文献
44.
目的:观察利多卡因对脑部微栓栓塞致大鼠学习记忆和胆碱能系统损害的影响.方法:雄性Wister大鼠随机分为:(1)对照组;(2)600微栓组和900微栓组,分别经右侧颈内动脉注射600和900个微球;(3)600保护组和900保护组,分别经右侧颈内动脉注射600和900个微球,并给予利多卡因.第7天起进行水迷宫测试.最后取脑组织测定胆碱乙酰转移酶、胆碱酯酶活性和M受体结合活性.结果:(1)潜伏期 900微栓组明显长于对照组和600微栓组.(2)有效搜索策略百分比两个微栓组明显低于对照组;两个保护组则明显高于相应的微栓组.(3)胆碱乙酰转移酶活性皮层区域900微栓组和两个保护组均明显低于对照组,两个保护组还明显低于相应的微栓组;纹状体区域各微栓和保护组均明显低于对照组.(4)胆碱酯酶活性皮层区域900微栓组明显低于对照组和600微栓组,900保护组则明显高于900微栓组;海马区域各微栓和保护组均明显低于对照组.(5)M受体结合活性皮层区域900微栓组和两个保护组均明显低于对照组,两个保护组还明显低于相应的微栓组;海马和纹状体区域各微栓和保护组均明显低于对照组,两个保护组还明显低于相应的微栓组.结论:脑部微栓栓塞产生数量相关的大鼠学习记忆和中枢胆碱能系统损害.利多卡因减轻微栓栓塞所造成的学习记忆能障碍,对中枢胆碱能系统指标有进一步抑制作用. 相似文献
45.
连二亚硫酸钠致PC12和NG108-15细胞拟缺血损伤研究 总被引:16,自引:2,他引:16
目的利用稳定的细胞模型进行药物机制研究,对探讨药物等对缺血的影响十分重要。方法结合形态学和受体功能研究方法,利用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基质缺糖导致拟缺血细胞,并对其细胞功能和缺血机制进行了探讨。结果这种拟缺血模型造成了体外培养细胞上类似与体内细胞缺血的变化,细胞肿胀变性甚至坏死,细胞膜上兴奋性氨基酸(EAA)的N 甲基 D 天冬氨酸(NM DA)受体活性增强,伴随其他功能性受体如胆碱能(M、N)受体活性降低。经NMDA受体特异性拮抗剂———2 氨基膦酸基戊酸(APV)作用后,NMDA受体激活明显被抑制,细胞所受缺血损伤也有减轻。同时将NG细胞与PC细胞的胆碱能受体活性变化进行了比较,发现NG活性变化与连二亚硫酸钠剂量变化关系更为稳定。结论提示利用连二亚硫酸钠可模拟体内缺血机制,其主要机制与NMDA受体激活有关 相似文献
46.
目的:研究新的植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)的抗动脉粥样硬化(AS)作用。方法:49只新西兰成熟未孕雌兔分成6组。A组为正常对照组;B组为假手术组;C组为高脂对照组;D组为17βE2雌二醇组;E组为戊酸雌二醇组;F组为α-ZAL组。分别测定血清TC,LDL-C,HDL-C含量和血浆ET-1及NO水平,肉眼观察并用扫描仪测定各组主动脉内膜脂质斑块沉积面积与内膜总面积之比。并进行病理组织学观察。测定子宫重量/体重。结果:主动脉内膜脂质斑块沉积与内膜总面积之比为B、D、E、F组vs C组P<0.01。病理观察:C组内皮脱落和大量泡沫细胞;B、D、E、F组上述病理变化明显减轻,内皮基本正常或正常,仅有少量或无泡沫细胞。子宫重量/体重D、E、F组较C组明显增加,但F组增加明显小于D组、E组。血清TC、LDL-C、C组均明显升高,而B、D、E、F组明显低于C组,HDL-C各组无显著差异;血浆ET-1与NO水平C组明显升高,而B、D、E、F组明显下降。结论:α-ZAL可减少主动脉内膜脂质斑块沉积面积,减轻病理变化,减轻高脂血症,降低增高的ET-1与过度增高的NO,具有较强的抗AS作用。但对子宫增大作用明显小于17βE2与E2V。 相似文献
47.
雌激素(E)替代疗法(ERT)在AD防治过程中取得良好的效果,其机制可能对海马皮层等有影响作用。采用卵巢切除术(OVX)动物模型,观察E及其拟似物(ZR)对海马Synaptophysin(Syn)及Parvalbumin(PV)、Calbindin-D28K(CaBP)的影响。实验用雌性Wistar大鼠(3月龄,体重240±10g),行OVX,假手术组只暴露卵巢而不切除,大鼠在OVX术后两周开始给药(给药5周,3d一次,im,200μg/只)。动物分组如下:1假手术组 橄榄油;2OVX 橄榄油;3OVX E;4OVX ZR。给药结束后,心脏灌流固定,取脑冰冻切片(20μm或40μm),进行Syn、PV、CaBP免疫组化和图像分析。… 相似文献
48.
神经干细胞治疗神经系统疾病的应用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
20世纪 90年代 ,美国科学家在成年动物和人脑的脑室下区和海马齿状回内发现了神经干细胞 (neuralstemcell,NSC) ,当脑损伤时它们可以移行至损伤部位实施修复。这一重要发现为寻找NSC来源实现对脑组织的修复提供了依据[1、2 ] 。1神经干细胞移植治疗神经退行性疾病尽管成年脑内存在NSC ,但损伤发生后完全依靠其增殖分化来进行神经修复还是不够的。因此 ,科学家试图通过移植NSC来修复神经系统功能。迄今进行的大量动物实验证明 ,神经替代和部分重建神经回路是可能的。NSC移植的效果很大程度上取决于植入的NSC在结构和功能上与宿主神经… 相似文献
49.
本文观察了钙调节激素——甲状旁腺素(PTH)和降钙素(CT)对培养成活的脑纹状体神经细胞~(45)Ca转运的影响。结果表明,PTH(10-~7M)明显促进静息状态和去极化状态下细胞对~(45)Ca的摄取,并抑制去极化状态下的~(45)Ca释放,使胞内~(45)Ca净摄取量明显增加。CT(1u/ml)对细胞在静息状态下的~(45)Ca摄取无影响,但抑制去极化细胞的~(45)Ca摄取与释放,使胞内~(45)Ca净摄取最明显减少。结果提示,这两种钙调节激素可能通过影响神经细胞内的Ca~(2+)水平,参与某些中枢性的生理功能的调节。 相似文献
50.
正常5月龄SD大鼠空间学习记忆行为观察 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 :了解正常 5月龄SD大鼠空间学习记忆行为的变化规律。 方法 :对 1 0只雄性 5月龄SD大鼠进行Morris水迷宫训练。 结果 :随训练次数增加 ,5月龄SD大鼠寻找平台的平均潜伏期和运动路程逐渐减小且趋于平稳 ;运动速度无明显变化 ;大鼠寻找平台的策略 ,由边缘式和随机式逐渐转变为趋向式和直线式。 结论 :检测大鼠的陈述性记忆采用Morris水迷宫是比较恰当的 ;取 1 2 0s为 5月龄SD大鼠的最大潜伏期较合理 ;训练 4天的 5月龄SD大鼠可作为正常对照进行对比分析 相似文献