基于体素的形态测量学在阿尔茨海默病和轻度认知障碍中的应用价值

目的：应用基于体素的形态测量学（VBM）方法比较阿尔茨海默病（AD）和轻度认知障碍（MCI）患者和健康老年人灰质体积的不同,探讨VBM方法在AD、MCI诊断中的应用价值。方法：本研究包括10例AD患者（AD组）、9例MCI患者（MCI组）、10例老年健康志愿者（健康对照组）,检查系列包括头常规轴面T2WI、T1WI、轴面FLAIR、矢状面T1WI,全脑3D-SPGR。应用VBM方法处理数据,把脑组织分割成灰质、白质和脑脊液,最后应用两样本t检验两两比较灰质体积改变。结果：AD组与正常对照组脑灰质体积比较：AD组大脑皮层灰质体积弥漫减少,激活区域几乎分布整个大脑半球,以两侧内侧颞叶（海马、梨状皮层、内嗅皮层）为著。右侧海马减少的体素总数为2358个,左侧海马减少的体素总数为2967个,前后扣带回体素明显减少;MCI组与正常对照组比较：MCI组灰质减少的区域依然较多,但与AD和对照组相比,激活区域明显减少。其中最明显的是内侧颞叶内嗅皮层、海马旁回区域,右侧体素减少总数为1368,左侧1135;MCI组和AD组的比较：MCI组较AD组灰质减少的区域更多,内侧颞叶和海马区域基本没有激活区域,较明显的激活区域位于双侧额顶颞叶、扣带回。双侧尾状核头部和左侧丘脑亦有较明显激活,而豆状核没有明显激活。结论：内侧颞叶和海马体积减小是评价AD和MCI最敏感的区域,VBM可以有效评价灰质体积的改变。     

α-玉米赤霉醇改善Aβ诱导痴呆模型小鼠认知行为的实验研究

目的观察α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型认知行为的改善作用及其机制。方法将40只成年雌 性小鼠随机分为对照组、模型组、苯甲酸雌二醇(EB)组和α-ZAL组,每组10 只。除对照组外,其他组于实验开始后第7 天于脑室 内注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)3 nmol 造成拟AD痴呆模型。对照组和模型组肌肉注射橄榄油0.05 ml/d,共14 d;EB组肌肉注射EB0.1 nmol/d,共14 d;α-ZAL组肌肉注射α-ZAL 0.1nmol/d,共14 d。Morris 水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力。分光光度法和同位素法测脑内氧化应激指标和一氧化氮(NO)系统改变。结果模型组Morris 水迷宫末次寻台潜伏期明显延长(P<0.01),EB 组和α-ZAL组较模型组缩短(P<0.05)。模型组脑内过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)下降(P<0.05),丙二醛(MDA)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO上升(P<0.05);除α-ZAL组海马SOD和cNOS外(P>0.05),EB组和α-ZAL组各指标均优于模型组(P<0.01)。EB组和α-ZAL组之间无显著性差异(P>0.05)。结论α-ZAL和EB一样能通过提高脑内抗氧化和降低脂质过氧化能力,拮抗Aβ和NO的神经毒性,明显改善AD模型小鼠的认知行为。     

绝经后妇女长期低剂量激素替代疗法中外周血内吗啡肽1和2的分析研究

目的在长期低剂量激素替代疗法(HRT)下,观察绝经后妇女外周血中内吗啡肽1(EM-1)和内吗啡肽2(EM-2)的变化,并对内吗啡呔与雌激素进行相关性分析。方法研究对象系北京协和医院已绝经女职工共169人,全员根据年龄共分为4组,包括50~59岁,60~64岁,65~69岁,70岁以上,每年龄段内均包括HRT组和对照组。用酶联免疫反应测试仪测定受试者血浆性激素水平,用放射免疫法检测血浆内EM-1和EM-2的含量。结果各年龄段HRT治疗组E2的水平均显著高于对照组(P<0.05);各年龄段HRT治疗组EM-1和EM-2的水平均低于对照组,且全体受试者血浆雌激素E2的水平与EM-1具有Pearson’s相关性。结论首次观察了在长期低剂量HRT疗法下绝经后妇女外周血中内吗啡肽1和2的变化,该结果对如何保护绝经后妇女的脑认知具有一定的临床意义。     

神经干细胞研究及应用

传统观念认为哺乳动物的中枢神经再生仅限于胚胎时期和出生后早期,这意味着成年动物的神经细胞只能逐渐减少而不能被更新或替代。然而,近年来在成年动物和人体中发现脑室下结构和海马齿状回内有神经干细胞(Neural stem cell,     

成体哺乳动物脑内的神经发生及其调节

“成年哺乳动物的中枢神经系统不存在神经发生”一直是神经科学界的权威性观点。尽管从 2 0世纪 6 0年代开始 ,Altman等开始此方面的研究 ,由于客观条件的限制 ,未能提出强有力的证据挑战这一传统观点。随着技术和研究手段的进步 ,1992年 ,Reynolds和Weiss首先从成年小鼠纹状体分离得到了能够在体外分裂 ,并可以分化为神经细胞和星形胶质细胞的神经干细胞 (neuralstemcell,NSC)。神经干细胞增殖、存活和分化的过程称为神经发生 (neurogenesis)。1哺乳动物脑内的神经发生[1、2 ]在胚胎发育过程中 ,神经干细胞最初位于脑室区 ,后逐渐定位于…     

脑复聪对脑缺血小鼠脑内SOD和GSH-Px的影响

目的探讨自拟中药方--脑复聪颗粒对脑缺血小鼠记忆能力及大脑皮层超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法采用双颈总动脉闭塞-缺血-再灌术造成学习记忆障碍小鼠模型.小鼠记忆能力以Morris圆形水迷宫的潜伏期作为指标.结果小鼠脑缺血后7 d潜伏期[(82.3±32.0)s]比假手术组[(35.3±37.9)s]延长(P＜0.01);脑复聪组[(30.6±31.3)s]恢复正常(P＜0.01).脑缺血小鼠大脑皮层SOD和GSH-Px活性(68.59±2.55,10.88±1.01)比假手术组(79.68±5.69,13.09±2.53)降低,脑复聪及当归芍药散治疗组提高到正常水平(77.56±4.88,13.35 ± 3.38;75.77±6.88,13.32±2.69)(P＜0.05～0.01).结论脑复聪颗粒对脑缺血所致的智能障碍有保护作用,其机制可能与提高SOD和GSH-Px活性、对抗自由基损伤有关.     

天麻促智颗粒的脑保护机制研究

目的 :探讨天麻促智颗粒 (TMC)的脑保护机制 ,为其治疗老年血管性痴呆的作用提供药理学依据。方法 :利用小鼠双侧颈总动脉结扎 再灌手术造成的学习记忆障碍动物模型 ,观察不同剂量的TMC对脑内神经递质受体 (N 甲基 D 天冬氨酸受体即NMDA受体、胆碱能M受体 )及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的影响。结果 :TMC可不同程度地抑制小鼠脑损伤引起的大脑皮层、海马两部位NMDA受体活性 ;增强两部位的M受体活性 ;还可增加皮层、海马和肝脏中GPx的活性。结论 :TMC治疗血管性痴呆的机制可能与其抑制脑内兴奋性氨基酸受体活性、提高胆碱能神经功能以及增加抗过氧化酶活性有关     

以高效液相色谱法测定苏合香中3个成分的含量

目的 建立苏合香中苯甲酸、肉桂酸、苯甲酸苄酯含量的测定方法.方法 采用高效液相色谱法,色谱柱为Kro-masil 100 AC18(150 mm×4.6 mm,5 μm).柱温40℃;以1%冰醋酸水溶液(A)-乙腈(B)为流动相,梯度洗脱,流速1.0ml/min;在232 nm(苯甲酸和苯甲酸苄酯)和280 nm(肉桂酸)波长下进行检测.结果 苯甲酸的线性范围为0.14532～2.9064μg(r=1.0000),平均回收率(n=6)为99.60%,RSD为1.8164%;肉桂酸的线性范围为0.00328～0.0656μg(r=1.0000),平均回收率(n=6)为101.8%,RSD为0.7052%;苯甲酸苄酯的线性范嗣为0.22192～4.4384μg(r=0.9998),平均回收率(n=6)为102.4%,RSD为0.8541%.结论 高效液栩色谱法简便可行,结果准确可靠,其测量结果可做为苏合香质量控制的参考.     

苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠海马突触素和钙结合蛋白免疫活性的影响

目的　探讨苯甲酸雌二醇对大鼠海马CA1区、齿状回突触素(synaptophysin, Syn)及钙结合蛋白(calbindinD28k, CaBP, parvalbumin, PV)的调节作用。方法　用大鼠卵巢切除(OVX)动物模型,用免疫组化结合图象分析的方法。结果　OVX组大鼠海马CA1区及齿状回突触素、PV,CaBP积分光密度及面积密度均显著低于对照组,补充苯甲酸雌二醇35 d,这3项指标的积分光密度及面积密度均告恢复,与OVX组相比,呈显著性差异。结论　苯甲酸雌二醇可能通过调节海马、齿状回神经元突触密度,为改善学习记忆功能,缓解AD病人的症状提供结构基础,并通过维持胞内Ca²⁺的恒定达到保护神经元的目的。     

智能气功对神经突触膜受体活性的影响

智能气功对神经突触膜受体活性的影响中国医学科学院基础医学研究所左萍萍，隋亚平，于昌东华夏智能气功培训中心苏东岳在中枢神经系统的许多部位，有大量兴奋型Ｍ胆碱敏感细胞，这些细胞膜上存在着能够接受特异药物或化学信息的部位即受体。医学研究证实，Ｍ胆碱受体的功...