基于磁共振的心源性脑栓塞选择性溶栓治疗分析

目的 探讨心源性脑栓塞患者在头颅磁共振T1加权像、T2加权像、弥散加权成像(DWI)及磁共振磁敏感加权成像(SWI)排查后选择性溶栓治疗的疗效差异.方法 将48例脑栓塞病人分为常规溶栓对照组(24例)和选择性溶栓治疗组(24例),对照组给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗,治疗组经磁共振T1、T2、DWI及SWI排查后选择给予性rt-PA静脉溶栓治疗.观察比较两组的总有效率以及脑出血转化率.结果 选择性溶栓治疗组总有效率高于常规溶栓对照组(P＜0.05),且脑出血转换发生率少于常规治疗组(P ＜0.05).结论 以头颅磁共振T1、T2、DWI及SWI检测为基础的选择性溶栓治疗可以明显减少心源性脑栓塞患者溶栓治疗中脑出血性转换发生率,疗效满意.     

高血压脑病的CT和MRI表现

目的探讨头部电子计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）对高血压脑病的诊断价值。方法回顾性分析32例高血压脑病患者的头部CT和MRI表现特点，并作文献复习。结果5例患者头部MRI发现异常，未发现头部CT异常患者。结论本病的头部影像学改变为水肿所致，常累及双侧顶、枕叶的应质下白质；MRI的诊断价值优于CT，且对本病的诊断和鉴别诊断方面具有重要意义。     

经测序证实的广东马查多-约瑟夫病的临床及基因突变特征研究

目的了解广东脊髓小脑型共济失调3型(Spinocerebellar ataxia type3,SCA3)/马查多-约瑟夫病(Machado-Joseph disease,MJD)的临床以及基因突变特征。方法应用聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳以及测序技术,检测分析了广东省12个经临床诊断为SCA家系的21名患者、3名家系"正常人"以及8名散发SCA患者的SCA3/MJD基因三核苷酸重复突变,并分析基因确诊的SCA3/MJD患者的临床特征。结果检出10个SCA3/MJD家系15例患者,2例症状前患者,散发病例未检出SCA3/MJD患者。测序证实异常SCA3/MJD基因三核苷酸重复突变次数为70～81次,正常等位基因重复次数为14～36次,SCA3/MJD常见的临床表现除进行性加重的小脑性共济失调外,还常常合并锥体系以及锥体外系异常,发现一个SCA3/MJD家系患者表现为"纯"小脑性共济失调。结论 SCA3/MJD是广东最常见的SCA亚型,SCA3/MJD具有明显的临床异质性。     

线粒体脑肌病伴有高乳酸血症和卒中样发作综合征的临床及基因突变分析

目的 探讨线粒体脑肌病伴有高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)的临床及基因突变特征. 方法 对1例MELAS患者的临床表现、影像学、肌肉病理特点进行分析,并用PCR-RFLP结合基因测序方法进行线粒体基因突变分析. 结果 患者主要临床表现为发作性头痛和呕吐、反复卒中样发作、癫痫、运动不耐受、身材矮小、神经性耳聋、乳酸水平升高等.脑CT见双侧基底节多个钙化灶,MRI见枕叶异常信号,1H-MRS见T2WI异常信号区域有明显的乳酸峰,在T2正常信号区域也有小的乳酸峰.光镜及电镜肌肉病理检查未见明显的线粒体异常,基因检测显示mtDNA A3243G杂合突变. 结论 MELAS的诊断必须结合临床表现、影像学、病理学和基因突变检测等结果进行综合分析,病理学检查阴性不能否定MELAS的诊断,诊断MELAS应常规进行mtDNA突变分析.     

降纤酶治疗伴有血浆纤维蛋白原含量增高的脑梗死对患者神经功能康复的影响

Background:Since foreign scholars began to make use of snake toxin to treat acute stroke at the beginning of 1980s, some small sample,large sample and multicenter clinical experiment have proven its security,and found the main function of defibrase is degrading serum FIB,decreasing blood viscosity. Objective:To assess the function of defibrase in the recovery of nerve function of ACI patients with FIB elevation.     

误诊为神经科疾病的低磷血症15例分析

目的:总结误诊为神经科疾病的低磷血患者的临床表现并探讨误诊原因.方法:回顾性分析我科近3年收治的15例以神经科症状为突出表现的低磷血症患者的临床资料.结果:本组病例男9例,女6例,年龄25-69岁,主要的神经科症状为无力、精神症状、感觉障碍以及抽搐.误诊的神经科诊断包括癫痫(6例)、癔病性搐搦(4例)、低钙性抽搐(3例)、格林巴利综合征(1例)、颅内感染(1例).结论:神经科症状在低磷血症患者中并不少见,临床医师对于低磷血症认识不足是误诊的主要原因.临床医师应注意提高对低磷血症神经科表现的认识和重视.     

拉米夫定致急性肌张力障碍二例报告

例1 男性24岁，因患乙型病毒性肝炎予拉米夫定100mg／次，1次／d。2d后因不自主张口0．5h就诊。无其他用药、病史：查意识清楚，面部及颈部肌肉痉挛，强迫性张口，阵发性角弓反张样表现，余无异常。疑药物所致急性肌张力障碍。予东莨菪碱0．3mg肌内注射，20min后症状消失。停药观察3个月未复发。     

氟桂嗪对沙鼠脑缺血后脑内转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体基因表达的影响

背景：氟桂嗪和转化生长因子β(TGF-β)都具有抗脑缺血损伤作用，但两者之间是否存在某种联系，目前还不明确。目的：通过研究氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子Ⅰ型，Ⅱ型受体(TβRⅠ，Ⅱ)基因表达的影响，探讨氟桂嗪与TGFβ信号转导途径在抗脑缺血损伤方面的联系。设计?随机对照的实验研究。地点和对象：实验在中南大学湘雅二医院中心实验室完成。健康雄性蒙古沙鼠60只，9月龄，体质量(90&;#177;5)g，随机分为脑缺血组、氟桂嗪治疗组、假手术组、正常对照组，其中脑缺血组、氟桂嗪治疗组各有缺血再灌6h，1，3，7d组，共计10组，每组6只。干预：夹闭双侧颈总动脉法制作沙鼠脑缺血再灌注模型，氟桂嗪治疗组实验前1d给沙鼠喂食氟桂嗪[按20mg／(kg&;#183;d)]。采用原位杂交检测TβRI基因表达情况，用苏木精-伊红染色方法观察脑组织病理变化。主要观察指标：脑组织病理变化，及脑内TβRI，ⅡmRNAs的表达。结果：氟桂嗪治疗组在再灌注各个时间点脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血组。各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRI．ⅡmRNAs阳性表达。棕褐色颗粒主要位于神经元和胶质细胞胞浆中，但表达程度有所不同。假手术组的TβRI，ⅡmRNAs的表达较正常对照组稍高但无明显差异(P&;gt;0．05)。氟桂嗪治疗组中缺血再灌注6h，1d．3d TβRI，ⅠmRNAs表达较脑缺血组稍高，但无明显差异(P&;gt;0．05)。7d时同脑缺血组相比TβRI mRNAs的表达下降[每1000个细胞中可见阳性细胞数为(78．87&;#177;1．48)个比(85．23&;#177;1．71)个](P&;lt;0．01)，而TβRI ⅠmRNAs表达增高[每1000个细胞中可见阳性细胞数为(75．40&;#177;2．19)个比(49．28&;#177;2．32)个](P&;lt;0．01)。结论：氟桂嗪能抑制缺血再灌注后TβRI mRNAs的过度表达，避免TβRI和ⅡmRNAs表达比例失调，可能有利于TGF-β的信号传递，有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑细胞延迟性损伤。     

少年型、成年型齿状核红核苍白球路易体萎缩症临床特征分析

目的探讨少年型、成年型齿状核红核苍白球路易体萎缩症(DRPLA)患者临床特征的异同。方法收集3例少年型、1例成年型DRPLA患者的临床资料,对比分析他们的临床表现、影像学特征、脑电图结果、DRPLA基因CAG重复次数。结果 3例少年型起病年龄平均13岁,均有肌阵挛及癫痫史、智力低下、小脑性共济失调明显、伴有全身不自主运动和精神症状;1例成年型起病年龄22岁,有肌阵挛及癫痫史、记忆力下降、轻度小脑性共济失调、双手震颤,无精神症状。磁共振显示少年型有明显脑干、小脑、大脑皮质萎缩,对称性脑白质变性,成年型仅有轻度脑干、小脑萎缩。少年型的脑电图显示脑电背景弥漫性慢化,成年型的脑电背景正常。DRPLA基因检测CAG重复数少年型分别为15/64次、17/65次和15/68次。成年型为12/62次。结论 DRPLA的临床异质性明显,CAG重复数与起病年龄、临床表现相关。对有肌阵挛、癫痫、伴共济失调、智力低下的青少年患者进行特异性基因检测能提高少年型DRPLA检出率,避免漏诊。     

急性前循环大血管闭塞取栓术后应用尤瑞克林的临床观察

目的 探讨急性前循环大血管闭塞取栓术后应用尤瑞克林的临床效果.方法 选取2018年1月～2021年1月收治的急性前循环大血管闭塞患者60例,随机分为观察组与对照组,每组30例.两组患者均接受取栓术治疗,之后对照组患者接受常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上应用尤瑞克林治疗.对比两组患者的临床治疗效果和并发症发生情况.结...