PPARγ激动剂对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用[1-3].本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎(AP)小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.     

姜黄素对小鼠实验性急性坏死性胰腺炎的抑制作用

目的探讨姜黄素对急性坏死性胰腺炎小鼠的保护作用及其机制。方法随机将40只健康的KM小鼠分为对照组、急性坏死性胰腺炎（ANP）模型组和低、高剂量姜黄素处理组各10只。在造模成功后12?h采集血样并处死小鼠,取胰腺组织观察病理损伤情况并进行病理学评分,分别采用全自动生化分析仪、ELISA双夹心技术、RT PCR法、Western blot法检测血清淀粉酶活性、血浆TNF α水平、各组胰腺组织NF κB mRNA及NF κB p65总蛋白和胞核蛋白的表达。结果血清淀粉酶、TNF α水平,胰腺组织病理学评分及NF κB表达ANP组较对照组明显增高（P＜0.05）,低、高剂量姜黄素治疗组较ANP组显著降低（P＜0.05）。结论姜黄素可有效减轻急性坏死性胰腺炎小鼠胰腺损伤,其机制可能与降低NF κB活性有关。     

幽门螺杆菌感染与重度慢性萎缩性胃炎患者血清MG-7及胃蛋白酶原相关性研究

慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎,目前认为长期幽门螺杆菌感染所致的炎症免疫反应与萎缩性胃炎具有密切的相关性[1-2].研究发现慢性萎缩性胃炎每年的癌变率为0.5％～1.0％[3],因此萎缩性胃炎患者定期随访对于发现与治疗早期胃癌具有重要意义.MG-7、胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅱ是近年来常用于胃癌及癌前病变筛查的血清学标志物,在萎缩性胃炎患者血清中也有表达,本研究就重度慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染与血清MG-7及胃蛋白酶原的相关性进行探讨.